Развитие и лечение алкогольного ожирения

Полная информация на тему: "Развитие и лечение алкогольного ожирения" с комментариями специалистов. Любой вопрос вы можете задать либо в комментариях, либо на странице контактов.

Развитие и лечение алкогольного ожирения 123

Хронический алкоголизм связан с риском ожирения.

Люди, подверженные хроническому алкоголизму, могут иметь большую предрасположенность к ожирению. Такие выводы сделали авторы исследования из Washington University School of Medicine в Сент-Луисе. Авторы объяснили, что связь между семейной историей алкогольной зависимости и риском ожирения стала более видна за прошедшие несколько лет. Более высокий процент мужчин и женщин с семейной историей хронического алкоголизма, страдали ожирением в 2002 году нежели в 1992 году.

Первый автор данного исследования, Richard A. Grucza, сказал:

«В зависимости от исследования, мы часто смотрим на то, что мы называем кросс-наследуемость, т.е. рассматриваем, могла ли бы предрасположенность к одному условию также способствовать другим условиям. Например, алкоголизм и наркомания являются кросс-наследственными заболеваниями. Это новое исследование показывает кросс-наследуемость между алкоголизмом и ожирением, но оно также говорит — и это очень важно — что некоторые риски должны рассмотрены с учетом изменяющейся среды. В данном случае изменения между 1990-ми и 2000-ми годами.»

15 % американского населения страдали ожирением в конце 1970-ых, в 2004 году эта цифра увеличилась до 33 %. Страдающий ожирением человек имеет ИМТI (индекс массы тела) по крайней мере 30, и имеет значительно более высокий риск развития артериальной гипертензии (высокое кровяное давление), рака, инсульта, болезни сердца и диабета.

В этом последнем исследовании исследователи нашли, что у людей с семейной историей хронического алкоголизма был более высокий риск ожирения, особенно это касается женщин. Richard A. Grucza объясняет, что этот риск растет и может быть частично вызван диетическими изменениями и доступностью большего количества продуктов, которые взаимодействуют с теми же самыми мозговыми областями как наркотики.

Richard A. Grucza сказал:

«Большая часть того, что мы едим в настоящее время, содержит больше калорий чем еда, которую мы ели в 1970-ых и 1980-ых, но она также содержит виды калорий, в частности, комбинации сахара, соли и жира. Алкоголь и наркотики оказывают влияние на те же самые части мозга.»

Поскольку американцы едят высококалорийные и продукты, которые поражают «центры награды» в мозге, люди с более высоким генетическим риском наркомании могут оказаться перед большим риском ожирения, предполагает Grucza.

Grucza пишет:

«Как ни странно, люди с хроническим алкоголизмом не склонны к ожирению. Они имеют тенденцию к неполноценному питанию, потому что многие заменяют их рацион питания алкоголем. Можно было бы думать, что лишние калории, связанные с алкогольным потреблением, в теории, могли бы способствовать ожирению, но это не то, что мы наблюдали.»

Другие факторы, такие как курение, алкогольное потребление, возраст и образование не могут дать объяснение связи между риском хронического алкоголизма и ожирением, объяснили исследователи.

Новости Медицины

Развитие и лечение алкогольного ожирения 54

В этой статье мы рассмотрим лечение ожирения народными средствами в домашних условиях.

Общие сведения

Ожирение — увеличение массы тела за счет избыточного накопления жировой ткани в организме, характеризующееся увеличенным индексом массы тела более 30 кг/м2 или избытком массы тела более 20% от нормы.
Ожирение может быть первичным, обусловленным наследственностью, избыточным питанием, малоподвижностью, и вторичным, являясь симптомом эндокринных заболеваний. Кроме того, увеличение массы тела, особенно умеренное, не всегда является следствием излишнего отложения жира. Оно может быть вызвано задержкой в организме жидкости при некоторых заболеваниях почек, сердца и другими причинами. Поэтому для подтверждения предполагаемого диагноза кроме измерения общей массы тела определяют количество жировой ткани в организме.

В зависимости от локализации жировых отложений различают:

  • абдоминальное ожирение, когда избыток жира располагается преимущественно на животе и верхней части туловища, а также в брюшной полости, что наиболее характерно для мужчин;
  • ягодично-бедренное ожирение, когда избыток жира располагается преимущественно на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища, что наиболее характерно для женщин.

Абдоминальное ожирение даже при незначительном избытке веса ухудшает показатели заболеваемости и смертности, главным образом за счет сердечно-сосудистых заболеваний. Этот тип ожирения увеличивает вероятность атеросклероза и ишемической болезни, а также трех ее главных факторов риска: артериальной гипертензии, сахарного диабета и нарушения жирового обмена — гиперлипидемии.
Для диагностики абдоминального ожирения определяют индекс талия/бедра — отношение наименьшей окружности талии (измеряют ниже грудной клетки над пупком) к наибольшей окружности бедер (измеряют на уровне ягодиц). Если индекс талия/бедра более 0,85 у женщин и более 0,95 у мужчин — это указывает на абдоминальное ожирение.
Допустимо измерение только окружности талии, которую измеряют в конце нормального выдоха. Признано, что риск развития нарушений обмена веществ и сахарного диабета умеренно возрастает при окружности талии у женщин 80 см и более, у мужчин — 94 см и более, и резко возрастает при окружности талии у женщин 88 см и более, у мужчин — 102 см и более.

В зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ) различают избыточную массу тела и различные степени выраженности (тяжести течения) ожирения.

  • ИМТ 25 — 29,9 кг/м2 — избыточная масса тела,
  • ИМТ 30 — 34,9 кг/м2 — ожирение I степени (легкое),
  • ИМТ 35 — 39,9 кг/м2 — ожирение II степени (умеренное),
  • ИМТ 40 и более кг/м2 — ожирение III степени (тяжелое).

Симптомы ожирения

Избыточная масса тела и ожирение I степени

  • Умеренное увеличение массы тела, которое легко корригируется соблюдением диеты и физическими упражнениями.

Ожирение II степени

  • Избыток массы тела проявляется выраженными жировыми отложениями, иногда по типу кожных складок.
  • Появляется одышка при физической нагрузке, возможны боли в суставах и пояснице, головные боли из-за повышенного артериального давления и пр.
  • Именно на этой стадии заболевания наиболее эффективны существующие методы консервативного лечения ожирения (диета, физические упражнения, лекарственные средства). Если их не применить, становится возможным дальнейшее прогрессирование заболевания.

Ожирение III степени

  • Избыток массы тела крайне выражен и проявляется значительными жировыми отложениями по типу «кожных фартуков» на животе и бедрах, присоединяются воспалительные изменения кожи.
  • Беспокоят одышка при малейшей физической нагрузке и даже в покое, отеки конечностей, головные боли и пр.
  • Работоспособность резко снижена, больные зачастую с трудом обслуживают себя в быту.
  • На этой стадии заболевания консервативное лечение малоэффективно и методом выбора является хирургическая операция.

Когда обращаться к врачу?

При неудачных самостоятельных попытках похудения и твердом желании избавиться от лишнего веса необходимо обратиться к врачу. Прогрессирующее увеличение массы тела и крайние формы тучности требуют обязательного обращения к врачу для выяснения причин этого состояния и соответствующего лечения.

Обследование при ожирении

Предварительный диагноз первичного ожирения в большинстве случаев устанавливается при общем врачебном осмотре с обязательным измерением массы тела, роста, окружности талии и бедер, расчетом индекса массы тела. Кроме этого для определения количества жировой ткани в организме врачи применяют:

  • подводное взвешивание;
  • специальный циркуль (калипер, адипометр) для измерения толщины кожных складок;
  • анализаторы жировой ткани (жироанализаторы) для ультразвуковой локации или измерения электропроводности тканей тела и пр.

При подозрении на вторичное ожирение, обусловленное заболеваниями щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и других желез внутренней секреции, требуются дополнительные обследования. Их назначение является компетенцией врача-эндокринолога, и перечень применяемых методик строго индивидуален, например:

  • определение концентраций гормонов щитовидной железы и гипофиза в крови, гормонов надпочечников в крови и моче;
  • ультразвуковое исследование надпочечников;
  • рентгенография или компьютерная томография черепа и пр.

Лечение ожирения

При лечении первичного ожирения обязательны устранение гиподинамии (повышение физической активности, физические упражнения), контроль артериального давления и уровня сахара в крови, соблюдение диеты. По показаниям врачи назначают лекарственные препараты, подавляющие аппетит (анорексигенные), уменьшающие всасывание жиров (ингибиторы липазы), заменители сахара, средства на основе лекарственных трав.

Диета при ожирении

В современной медицинской науке на огромном фактическом материале учеными многих стран уже довольно четко определены основные принципы диетотерапии больных ожирением.
Применение рациона пониженной энергоценности (калорийности) — до 1500 — 2000 ккал — за счет жиров и углеводов, но содержащего все незаменимые пищевые вещества. Диеты очень низкой энергоценности (800 ккал в сутки и меньше) целесообразны только как составная часть курса диетотерапии, а не как весь курс.
Физиологически нормальное или несколько повышенное содержание белка в рационе: не менее 1 г на 1 кг нормальной массы тела больного, в среднем — 70-80 г в сутки. Это предупреждает потери тканевого белка, повышает затраты энергии на усвоение белковой пищи, создает чувство сытости. В диете должно быть около 400 г в день таких белковых продуктов, как мясо, рыба, творог (все нежирное), яйца, нерыбные морепродукты.
Ограничение в рационе жиров, главным образом богатых насыщенными жирными кислотами. Содержание жиров в рационе может составлять 0,7 г на 1 кг нормальной массы тела, в среднем 40-50 г в сутки. Длительное более резкое ограничение потребления жиров нежелательно, так как с жиром поступают незаменимые для организма полиненасыщенные жирные кислоты, жиры участвуют во всасывании из кишечника жирорастворимых витаминов и ряда минеральных веществ. В диете должно быть около 15 г растительных масел, желательно для добавления в салаты, винегреты и другие блюда.

Простые советы по уменьшению жира в питании

  • Ограничьте продукты с высоким количеством жира — сливки и сметану с жирностью более 10%, сыр, свинину жирную, уток, гусей, колбасы копченые и полукопченые, шпроты (консервы), шоколад, пирожные, халву.
  • Отдавайте предпочтение низкожировым продуктам — обезжиренному молоку и кисломолочным напиткам, творогу нежирному и полужирному, молочному мороженому, телятине, крольчатине, куриному мясу и нежирной говядине и др.
  • Не используйте жарение для приготовления блюд, особенно на большом количестве жира. Лучшими способами кулинарной обработки являются варка, приготовление на пару и запекание.
  • Перед тепловой обработкой срезайте видимый жир с мяса.
  • Птицу используйте, предварительно удалив кожу, в которой содержится в 2-3 раза больше жира, чем в мясе.
  • Так как овощи поглощают жиры, не тушите их вместе с мясом; тушить овощи лучше в мясном отваре или бульоне, а не с добавлением жиров.

Ограничение количества углеводов до 200-250 г в день. Резко уменьшают или исключают употребление сахара, кондитерских изделий, сладких напитков, мороженого и других сахарсодержащих продуктов, меда; ограничивают или исключают хлебобулочные изделия из муки высшего и 1-го сорта, макаронные и мучные изделия, рис, манную крупу, саго.
При необходимости дальнейшего снижения энергоценности (калорийности) диеты ограничивают или исключают и другие крупы, а также картофель. Уменьшение содержания углеводов в диете ниже 100 г в день не рекомендуется.
Ограничение поваренной соли до 6-8 г, в особенности при наличии повышенного артериального давления.
Резкое ограничение возбуждающих аппетит продуктов и блюд (пряности и приправы, крепкие бульоны и соусы из мяса, рыбы, грибов, копчености, соления).
Исключение алкогольных напитков, которые ослабляют самоконтроль за потреблением пищи, усиливают аппетит и сами являются источником энергии.
Соблюдение режима 5-6 — разового питания с достаточным объемом пищи для обеспечения чувства насыщения и с употреблением между основными приемами пищи сырых овощей и фруктов. Частые приемы пищи «перебивают» аппетит и уменьшают чувство голода.

Читайте так же:  Тест на алкоголь в домашних условиях

Лечение ожирения лекарственными средствами

Для приема внутрь
• Анорексигенные средства:
Диетрин (Фенилпропанолоамин) • Сибутрамин (Меридиа) • Фепранон (Амфепранон).
• Ингибиторы липазы:
Орлистат (Ксеникал).
• Заменители сахара:
Аспартам (Сурель, Шугафри) • Ксилит • Сахарин (Сукразит, Сусли) • Сорбит • Фруктоза.
• Средства на основе трав:
Диетпласт • Новафигура • Свелтформ • Цитримакс.

Лечение ожирения хирургическими методами

Хирургические методы лечения (уменьшение объема желудка или выключение из пищеварения участка тонкой кишки) применяются только при крайних формах ожирения (ИМТ 40 и более кг/м2), по строгим показаниям, в случаях, когда коррекция избыточного веса любыми другими способами не эффективна.
Наиболее безопасным вмешательством при ожирении является введение в желудок силиконового баллона. Этот метод предназначен для кратковременного использования при неэффективности лечения диетой и лекарствами.

Лечение ожирения в домашних условиях

Лечение ожирения: рецепты народной медицины для внутреннего употребления

  • Цветки мальвы лесной — 5 г, лист крапивы двудомной — 15 г, цветки лаванды лекарственной — 5 г, цветки и листья сенны — 15 г, трава дымянки лекарственной — 25 г.
    1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, настаивать в термосе 2-3 ч, принимать охлажденный настой по 1/2 стакана 3 раза в день за 20-30 мин до еды.
  • Кора крушины колючей — 10 г, плоды кориандра посевного — 5 г, лист грецкого ореха — 5 г.
    1 ч. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, настаивать в термосе 1-2 ч, принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 20-30 мин до еды.
  • Для снижения аппетита рекомендуют отвар кукурузных рылец. Для его приготовления 10 г рылец залить 1 стаканом воды и кипятить 30 мин на небольшом огне в кастрюльке под закрытой крышкой, охладить, процедить и принимать по 3 ст. л. 4 раза в день.
  • Отварить 2 ст. л. овса в 1 л воды до готовности, настоять ночь, процедить, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день.
  • Кукурузные столбики с рыльцами — 50 г, кора крушины ломкой — 20 г, трава тысячелистника обыкновенного — 20 г, плоды можжевельника обыкновенного — 10 г.
    2 ст. л. сбора залить в термосе 0,5 л кипятка. Настоять 10-12 ч, процедить и принимать по 150 мл 3 раза в день за 20-30 мин до еды.
  • Если переносите лимон, то от излишнего веса можете избавиться с помощью ромашкового чая с лимоном. Заварите с вечера 2 ч. л. цветков ромашки 1 стаканом кипятка, добавьте 1/2 лимона, нарезанного кружочками, оставьте до утра, процедите и выпейте натощак. Курс лечения до 25-30 дней обеспечит вам потерю 3-4 кг.
  • Один раз в неделю проводите разгрузочные голодные дни: в течение 24 ч пейте только воду и свежеотжатые фруктовые и овощные соки (из апельсинов, грейпфрутов, груш, яблок, брусники, вишни, лимонов, сельдерея, тыквы, кабачков, томатов).
  • Для улучшения обмена веществ: 1-2 капли эфирного масла мелиссы лекарственной растворить в стакане минеральной воды. Принимать 1-2 раза в день.
  • Имбирный чай широко используется в восточной медицине, в том числе и для лечения ожирения: 5 ч. л. мелко порезанного свежего корня имбиря залить стаканом кипятка, настаивать 15 мин, после чего добавить 5 ч. л. меда. За основу напитка можно взять настой зеленого чая, который так же поможет снизить вес.

Лечение ожирения: рецепты народной медицины для наружного применения

  • Промывайте кишечник из кружки Эсмарха 5-7%-ным настоем ромашки или тысячелистника (2 ст. л. сырья залить 200 мл кипятка, настаивать 30 мин, добавить в воду для промывания кишечника). Оптимальное число промываний — 7. Делайте промывания с интервалом в двое суток. На одно промывание необходимо взять 1-2 л настоя, подогретого до 36-37 °С. Лучшее время проведения процедуры — до завтрака.
  • Один раз в неделю проводите «слепые» зондирования с 10-12%-ным настоем кукурузных рылец, яблочным соком или талой водой — 200 мл теплого настоя, сока или талой воды выпить натощак и полежать 30 мин с грелкой на правом боку.
  • Дополните курс лечения водными процедурами — укутывания в виде шали через день, 7 процедур. Завернувшись, как в шаль, в смоченную холодной водой простыню, лежите на шерстяном одеяле час-полтора, накрывшись сверху периной или теплыми одеялами. После процедуры необходимо надеть теплое белье и оставаться дома.

Традиционная и нетрадиционная медицина предлагают большое количество лекарств и рецептов для лечения ожирения. Однако, прежде чем приступить к лечению ожирения народными средствами в домашних условиях, желательно проконсультироваться с доктором. Он подскажет, какое средство подойдёт конкретно в вашем случае. Будьте здоровы!

Сегодня у нас очень важная тема разговора: причины, диагностика, методы  лечения ожирения.

Проблема ожирения — На данный момент – ожирение стало глобальной проблемой. И прогнозы не менее плачевны. Рост заболевания будет  продолжаться, при этом проблемы метаболизма населения не прекратят увеличиваться. Но чем так плохо ожирение и как с ним справиться?

Как ни странно, самая проблемная нация – американцы. Уже каждый третий человек в США страдает ожирением. Но быть лидерами им осталось не долго, так как пользуясь результатами статистики – другие страны различных континентов буквально «наступают на пятки».

Например, Европа имеет аналогическую ситуацию, где половина всего взрослого населения страдает ожирением или избыточным весом!

Эстетика, иначе говоря – не красивое и не привлекательное телосложение человека, имеющего это заболевание, не является истинной проблемой. Всё гораздо сложнее, ведь накопленный излишний вес влияет на абсолютно все органы и системы человеческого тела, при этом в худшую сторону.

Это важно!

Исследования показывают, что почти 80% людей, которые страдают ожирением – имеют болезни печени, аналогичные проблемам, связанным алкоголизмом. Исходя из этого – жир имеет возможность скопления не только под кожей, но и проникает во внутренние органы, в том числе и в печень!

Вследствие чего она перестаёт быть способной выполнять свои природные функции и начинается процесс воспаления. Всё это неумолимо ведёт к циррозу, и даже раку печени!

Причины ожирения

Причины проблем с лишним весом достаточно просты. Виной нерациональное питание и малая подвижность. Именно поэтому, главным способом преодолеть недуг является увеличение физической активности человека, а также – уменьшение потребления калорий до необходимого минимума.

Научно доказано, что воспалительные процессы печени останавливаются уже после потери 10% отложений. В.В. Цуканов, являясь доктором медицинских наук, который занимается именно патологиями пищеварительной системы комментирует исследования.

По его мнению, если нет никакого стремления, связанного с потерей избыточного веса – возможность помощи пациенту просто нет.

При этом его подопечные постоянно сталкиваются с тем, что больные негативно относятся к такому требованию. Но тем не менее, только рациональное питание имеет возможность помочь при жировой болезни печени и ожирении в целом.

Профилактика ожирения

Как ни странно, прогрессирование ожирения вызывается насыщенными жирами. Они являются неотъемлемой частью продуктов животноводства, а также в некоторых растительных маслах: пальмовом, кокосовом, оливковом.
Чрезмерное употребление сладкого также является фактором отложения жира. В этом случае просто необходимо убрать из рациона все «лёгкие» углеводы, например: сахар, белый хлеб, картофель и т.д.
Профилактикой ожирения послужит медицинская диета, предусматривающая употребление ненасыщенных жиров, белков и антиоксидантов растительного происхождения.

Такие жиры можно обнаружить в льняном и подсолнечном масле, листовых овощах, орехах, морепродуктах, при этом, имеют положительное влияние на клеточные мембраны, их стабилизацию, регулируют работу желчи.

Кроме того, борьба с ожирением предусматривает, также, физические нагрузки. Даже пешие прогулки, длительностью от часа и более благотворно влияют на организм и позволяют сжигать лишние калории. Кроме того, такая нагрузка способствует улучшению кровообращения, улучшая работу многих органов.

Обратите внимание!

Исходя и этого, бороться с ожирением и всех проблем, которые вызывает этот недуг, необходимо с изменения образа жизни с сидячего на активный, а также, повышения качества питания.

Диагностика ожирения

Развитие и лечение алкогольного ожирения 151

Давайте поговорим о том, как правильно научится определять свой нормальный вес. Как определить норму своего веса?  Как вовремя распознать нарушения в работе организма и диагностику ожирения. Еще в советские  времена, наши врачи очень хорошо определяли идеальный вес по простой формуле.

Рост человека в сантиметрах минус 100. Медики на Западе, для определения нормы веса придумали несколько вариантов индекса массы тела — ИМТ. Самым популярным из них: .

Если в результате расчета ИМТ, полученная цифра меньше числа 25 — Вам не стоит переживать, вес в норме. ИМТ от числа 25 до 30 говорит нам об избыточно весе: лишняя масса тела не катастрофична, но все — таки лучше подумать о диете, чтобы сбросить несколько лишних килограммов.

Если  Ваш ИМТ намного выше 30 — это значит, что у Вас самое настоящее ожирение. Нужно срочно принимать меры, приводить организм в порядок.

Еще более простой способ определить признаки лишнего веса и ожирения это измерение окружности талии: признак ожирения у мужчин талия больше 102 сантиметров, у женщин окружность талии больше 88 сантиметров.

В зависимости от веса тела человека различают ожирение:

  • 1-ой степени — масса тела выше нормы на 29% и более.
  • 2-ой степени — избыток массы тела выше нормы на 30 — 49%.
  • 3-ей степени — избыточная масса тела равна 50 — 99%.
  • 4-ой степени — избыток массы тела 100% и даже более.
Диагностикой и лечение ожирения занимаются медицинские работники двух специальностей: врачи — эндокринологи и диетологи.
Они ставят пациенту диагноз, детально разбираются, в чем может заключаться причина избыточного веса: неправильном рационе питания, наущении обмена веществ или гормональном нарушении.

В первую очередь врачи определяют уровень гормонов щитовидной железы, гипофиза (тиреотропный гормон), проводят исследование анализа крови.

Читайте так же:  Что делать при белой горячке?

При необходимости у пациента проводят исследование всех систем и органов, чтобы выяснить причины избыточного веса и как на организм повлияло ожирение.

Лечение ожирения

Методы лечения ожирения подразделяют на три основных группы:

  • Не лекарственные методы лечения: повышение физической нагрузки и активности, низкокалорийное рациональное питание.
  • Лекарственные методы лечения: врач назначает специальные препараты подавляющие аппетит, уменьшающие усвоение организмом питательных веществ. Назначаются препараты, нормализующие гормональный фон.
  • Хирургические методы лечения ожирения: липосакция — заключается в удалении пациенту лишнего жира из под кожного покрова; абдоминопластика — устранение большого или отвисшего живота;обходные энтероанастомозы — это операция, которая «выключает» из пищеварения части тонкой кишки;желудочные кольца (Gastric Band) — накладывают на желудок, уменьшая, таким образом, его объем, тем самым ускоряется время насыщения.

Народные методы лечения ожирения

Развитие и лечение алкогольного ожирения 116

Лечим ожирение народными средствами — целители предлагают нам простые и в то же время очень эффективные средства для борьбы с лишним весом.

Кукурузные рыльца

Чтобы избавится от постоянного желания перекусить и уменьшить свой аппетит, приготовьте спасительную настойку из кукурузных рылец:

  1. Кукурузные рыльца — 2 столовые ложки.
  2. Вода — 0, 5 литра кипятка.
  3. Заливаем рыльца кипятком, затем накрываем крышкой и настаиваем в течение 15 минут.
  4. Принимать готовый настой за 20 минут до еды по одной трети стакана.
  5. Курс приема четыре недели, дальше делаем перерыв десять дней и снова повторим курс лечения.

Чай от ожирения

1  состав:

  1. цветки календулы и мяты — по 2, 5 чайной ложки;
  2. семена льна и мята перечная — по 1 чайной ложке;
  3. зверобой и плоды шиповника — по 2 чайных ложки;
  4. бессмертник песчаный — 2 столовые ложки.

2 состав:

  1. цветки календулы и липы — по 1, 5 чайной ложки:
  2. семена укропа — 3 столовые ложки;
  3. цветки бузины черной и листья мяты перечной — по 2 чайных ложки.

Приготовления чая:

Данные выше сборы лечебного чая готовим таким образом:

  • берем 2 столовые ложки травяного сбора (выбираем том состав, который Вам больше по вкусу) заливаем тремя стаканами крутого кипятка, накрываем крышкой.
  • Затем настаиваем в течение получаса, далее процеживаем и можно употреблять.
  • Принимаем по половине стакана три раза в день, перед едой.

Прием в течение месяца, затем две недели перерыв после чего курс можно повторить.

Лечение ожирения отрубями

  1. Заливаем пищевые отруби крутым кипятком на 30 минут. Затем воду сливаем.
  2. Полученную кашицу надо добавлять в любое приготовленное блюдо.

Первые дни приема отрубей, добавляем по 1 чайной ложечке, а через неделю по 2 чайные ложки. После  десяти дней добавляем отруби по 2  столовые ложки, в день два раза.[1]

Солодка и анис

  1. Приготовим целебный настой из 25 граммов плодов аниса и корня солодки и добавим 50 грамм цистозиры бородатой.
  2. Готовый настой принимать по одному стакану три раза в день в течение трех недель, затем 10 дней перерыв.

После этого можно повторить курс приема.

Отказ от соли и контрастный душ

Развитие и лечение алкогольного ожирения 196

Быстрый результат в снижении веса дает отказ от употребления  соли на несколько дней. Одновременно с этим надо каждый день принимаем  контрастный душ в течение 15 минут — чередуем холодную и горячую воду, каждые 15 секунд.

Заканчиваем душ холодной водой.

Итак, дорогие читатели, как видите, чтобы сохранить стройность фигуры — нужна умеренность, в пище, ее разнообразии и здравый смысл в употреблении.

Диетическое питание: ограничиваем жиры, соль, углеводы.

На ночь очень желательно не переедать, кушать не позднее 19 часов вечера.

Чтобы быть в хорошей форме, следите за собой занимайтесь физическими упражнениями, делайте зарядку,  правильно питайтесь и постарайтесь не огорчатся по пустякам.

Будьте всегда здоровы!

Автор статьи

Врач первой категории, окончила Донецкий Национальный Медицинский Университет имени М. Горького.

На данный момент работает семейным врачом в многопрофильной клинике города Луганска.

Причиной ожирения в ряде случаев является злоупотребление алкоголем , так же как и избыток жиров в пище.

Видео (кликните для воспроизведения).

П.И. Сидоров с соавт. (2003) у 120 больных алкоголизмом определяли массу тела и сравнивали ее с идеальной, толщину кожной складки на трицепсе, окружность плеча, уровень альбуминемии. У 17 % больных выявлено ожирение, в 20 % случаев обнаружено снижение содержания альбумина в крови.

Те же авторы указывают на связь употребления алкоголя с ростом и массой тела у подростков . Получены антропометрические данные 2305 подростков в возрасте 12–18 лет. Об употреблении алкоголя сообщил 801 человек, прием спиртного у которых колебался от 30 г в две недели до 120 г в день. Данные статистического анализа свидетельствовали о том, что потребление этанола сказывалось на увеличении массы тела, окружности верхних конечностей, что может оказывать долгосрочное отрицательное действие на здоровье подростка.

Опубликованы результаты исследований, указывающие на связь между потреблением алкоголя и жировым балансом. P.M. Suter (1995) выявил корреляцию между потреблением алкоголя и массой тела и установил, что влияние алкоголя на энергообмен зависит от количества и частоты его потребления. Кроме того, алкоголь увеличивает отложение жира в области живота, повышая риск метаболического синдрома (МС) и сердечно-сосудистых заболеваний . Влияние этанола на метаболизм липидов ведет к депонированию нейтральных жиров в печени и других органах. Этанол-индуцированные изменения обмена липидов вовлекаются в патогенез ряда заболеваний, таких как панкреатит, гемолитическая анемия, кардиомиопатия и атеросклероз .

Проведенный П.И. Сидоровым с соавт. (2003) анализ клинико-морфологических данных показал, что у больных алкоголизмом наблюдается изменение соотношения жировой и безжировой (мышечной) массы тела с увеличением первой при одновременном уменьшении второй. По мере прогрессирования алкогольной болезни ко II стадии алкоголизма и при возрасте больных до 50 лет жировая масса тела нарастает в основном в области верхнего плечевого пояса. Наряду с этим уменьшается масса мышечной ткани, что сопровождается достоверным снижением мышечной силы, особенно после 40 лет, что косвенно может свидетельствовать о наличии субклинической формы алкогольной миопатии .

Увеличение содержания жировой ткани закономерно приводит к избытку веса тела или к ожирению. Эти явления могут быть в определенной степени обусловлены нарушением баланса питания и изменением его режима у больных алкоголизмом. В частности, имеется мнение, что редкое питание может приводить к избыточному образованию энергетических резервов, и прежде всего к относительному увеличению жировой ткани. Причиной наличия высокого относительного содержания жира в массе тела могут быть также низкие энерготраты . По мнению P.M. Suter (1995) , алкоголь тормозит окисление липидов, увеличивая таким образом положительный жировой баланс. Кроме того, характерной для жителей Севера, особенно злоупотребляющих алкоголем, является перестройка метаболизма, заключающаяся в переключении энергетического обмена с углеводного на жировой, при котором организм начинает активно использовать для поддержания гомеостаза свободные жирные кислоты и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) .

Представляют несомненный интерес соотношения антропометрических показателей и некоторых клинических симптомов алкоголизма. Например, у больных с высокими показателями толерантности к алкоголю зарегистрированы достоверно более высокие антропометрические показатели (рост, вес, окружность грудной клетки, окружность верхних и нижних конечностей, сила мышц рук, мышечная масса тела). Для больных с астеническим типом телосложения характерна самая низкая средняя суточная доза потребляемого алкоголя. С увеличением стажа запойного пьянства (особенно более 15 лет) такие антропометрические показатели, как сила мышц рук, толщина кожно-жировых складок, окружности бедра и голени, жировая доля массы тела, имеют тенденцию к уменьшению .

Суммируя результаты проведенных исследований, П.И. Сидоров с соавт. (2003) выделяют наиболее часто встречающиеся морфологические признаки (морфотип) больных алкоголизмом: нормостенический пропорциональный тип телосложения, уменьшенная окружность грудной клетки, избыточное жироотложение преимущественно в области верхнего плечевого пояса, мышечная гипотрофия .

Патогенетические взаимоотношения между ожирением и тесно связанным с ним МС с одной стороны и хроническим панкреатитом (ХП) — с другой могут быть направлены как от МС к ХП, так и наоборот .

ХП и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ПЖ) в ряде случаев развиваются как результат МС. Такую концепцию обосновал профессор Х.У. Клер (Германия) в своей лекции на V Национальной школе гастроэнтерологов, гепатологов Украины . Прежде всего, развитию и МС, и панкреатита (как острого, так и хронического) способствует избыточное потребление жирной пищи и алкоголя. Этому же способствует современный «американский» стиль питания в бистро типа «Макдоналдс» и др. При развитии МС нарушается гормональный профиль с повышением в крови уровня эстрогенов или андрогенов. При увеличении в крови содержания эстрогенов в ней формируется антиатерогенный липидный профиль, а поступающий с пищей холестерин в основном выделяется в желчь. Вследствие этого желчь перенасыщается холестерином, в ней образуются микролиты, а затем и конкременты . При длительном травмировании микролитами области фатерова соска формируется папиллостеноз, который, в свою очередь, способствует развитию внутрипротоковой панкреатической гипертензии, обструктивного ХП. При панкреатите прогрессирует функциональная недостаточность ПЖ, в том числе эндокринная . Она включается в патогенез МС, усугубляя проявления сахарного диабета (СД). Таким образом замыкается первое патогенетическое кольцо .

При преимущественном повышении уровня андрогенов в крови создается атерогенный липидный профиль, способствующий прогрессированию атеросклероза. Нарушения трофики ПЖ, как и других органов брюшной полости, ускоряют ее фиброзирование и прогрессирование панкреатической недостаточности. В этом случае вновь формирующийся панкреатогенный СД усугубляет проявления МС (второе патогенетическое кольцо). Вообще ожирение, как компонент МС, само по себе способствует снижению внешней секреции ПЖ — вероятно, из-за жировой дистрофии ацинарных клеток и/или липоидоза органа. Внешнесекреторная панкреатическая недостаточность развивается приблизительно в трети случаев у больных ожирением .

Кроме папиллостеноза, о котором было сказано выше, развитию панкреатита способствует и желчнокаменная болезнь (ЖКБ), которая является частым спутником ожирения и общепризнанным этиологическим фактором как острого панкреатита, так и ХП .

При МС в патогенезе ХП участвуют и другие механизмы. При МС имеют место расстройства кровообращения в ПЖ, обусловленные как функциональными, так и органическими изменениями сосудов. Нарушения внутрипанкреатического кровообращения при МС чаще встречаются и более выражены у пациентов старшей возрастной группы с выраженным ожирением. Нарушения терминального кровообращения в ПЖ отрицательно сказываются на состоянии как экзокринной, так и инкреторной ее функций .

Читайте так же:  Может ли передаться алкоголизм по наследству от родителей детям?

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ у пациентов с МС, преимущественно в виде нарушения продукции липазы, бикарбонатов и жидкой части секрета, чаще развивается при IIa и IV типах гиперлипопротеинемий. Наиболее выраженная инсулярная недостаточность имеет место при IIa, IV и V типах гиперлипопротеинемий .

Гипотеза развития и прогрессирования МС в результате ХП и нарушения функционального состояния ПЖ также активно обсуждается в литературе. Основные составляющие патогенеза МС, которые связаны с функциональной недостаточностью ПЖ: секреторная дисфункция островкового аппарата ПЖ как первопричина инсулинорезистентности, нарушения метаболизма глюкозы, липидов (дислипопротеинемия), повышение активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), дисфункция сосудистого эндотелия (в ее формировании имеет значение гипоксия паренхиматозных органов, в том числе ПЖ, при повышении активности симпатической нервной системы и наличии артериальной гипертензии), сдвиги в системе гемостаза .

Дислипопротеинемия достаточно часто сопровождается поражением ПЖ в виде липогенного панкреатита. Дислипопротеинемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется повышением уровня свободных жирных кислот, гипертриглицеридемией, снижением содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), аполипопротеина В, увеличением индекса атерогенности . Чаще ХП развивается у пациентов с гиперхиломикронемией и гипертриглицеридемией (I, II, IV и V типы гиперлипопротеинемии) . В патогенезе гиперлипидемических панкреатитов имеют значение обструкция сосудов ПЖ капельками жира, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление в ткани органа большого количества цитотоксичных свободных жирных кислот, которые формируются в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием липазы .

Причиной гиперлипидемии, в том числе гипертриглицеридемии, может быть злоупотребление алкоголем .

В развитии атеросклероза существенное значение имеют модифицированные ЛПНП, захват которых моноцитами и макрофагами через скевенджер-рецепторы приводит к образованию пенистых клеток и является основой формирования атеросклеротической бляшки. То есть можно предположить единство патогенетических метаболических звеньев развития ХП и атеросклероза .

В развитии абдоминального ожирения принимает участие так называемый дисгормоноз. Он является следствием возрастного повышения активности гипоталамуса, в частности системы «адренокортикотропный гормон — кортизол». Это проявляется снижением чувствительности адренокортикотропного гормона к тормозящим влияниям кортизола, что приводит к хронической избыточной секреции последнего. Роль кортизола подтверждается и характерным распределением жира, которое напоминает синдром Кушинга. Причем абдоминальное ожирение сходно с синдромом Кушинга не только характерным распределением жировой ткани, но и тем, что при обоих состояниях с большой частотой встречаются артериальная гипертензия и нарушения толерантности к глюкозе с возможным развитием СД. При МС возникает еще ряд гормональных нарушений кроме описанных выше: повышение уровня тестостерона и андростендиола у женщин, снижение уровня прогестерона; у мужчин — снижение уровня тестостерона, соматотропного гормона, повышение уровня инсулина, норадреналина .

Влияние ПЖ на гормональные нарушения возможно через клетки нейроэндокринной системы. Панкреатические эндокринные островки содержат шесть типов клеток, которые кроме инсулина, глюкагона, соматостатина, панкреатического полипептида их предшественников продуцируют также амилин и проамилин, хромограмин А, панкреастатин, паратиреоидсвязанный пептид, рилизинг-фактор тиреостимулирующего гормона, тиреотропный гормон, кортикотропин, кортикотропин-рилизинг-гормон, лютеинизирующий гормон, простагландины, эндогенные опиоидные гормоны и их предшественники и др. Некоторые из этих гормонов паракринно влияют не только на экзо-, но и на эндокринные клетки ПЖ .

Возможно, одной из причин изменения уровня гормонов у больных с ХП является нарушение процессов гидролиза и усвоения белков при внешнесекреторной недостаточности ПЖ, что может привести к неполноценному синтезу гормонов. Нельзя отрицать возможность существования и обратной связи .

Жировые клетки не являются инертными и служат не только для сохранения энергетических субстратов. Они продуцируют ряд гормонов, таких как лептин, адипонектин, резистин, роль которых в патогенезе МС и ХП еще до конца не выяснена .

В физиологическом отношении более активной является висцеральная жировая ткань, расположенная в брюшной полости и вокруг нее. Этим объясняется то, что именно абдоминальное ожирение характерно для МС .

Нарушение внешне- и внутрисекреторной функции ПЖ при ожирении отражено в небольшом количестве работ, причем исследования выполнялись в 70–80-е годы прошлого столетия, когда современные методы диагностики ХП и функциональные тесты еще не существовали или были недоступны для практики.

Ожирение и гиперлипидемия являются независимыми достоверными факторами, ухудшающими течение и острого панкреатита, и ХП: увеличивается тяжесть заболевания, повышается риск осложнений, летального исхода. Причем этот риск тем больше, чем больше степень ожирения. Особенно опасным в этом отношении является абдоминальный тип ожирения .

Ожирение и повышенное потребление жира увеличивают также риск неудовлетворительных результатов и осложнений хирургических методов лечения заболеваний ПЖ .
При наличии ожирения у больных ХП в трети случаев развивается СД второго типа или панкреатогенный СД (третьего типа), причем характерны ранние осложнения как ХП, так и СД .
В литературе представлены лишь единичные работы, посвященные лечению ХП и конкретно хронического алкогольного панкреатита (ХАП) на фоне ожирения и/или гиперлипидемии .

Безусловно, сохраняются общепринятые подходы к лечению ХП: диета № 5п, отказ от алкоголя, создание функционального «покоя» ПЖ (креон, антисекреторные средства), антибактериальные препараты при обострении заболевания, заместительная терапия при внешнесекреторной недостаточности ПЖ, спазмолитики, анальгетики, антиоксиданты и др. В ряде случаев проводят хирургическое лечение ХП (при болевом синдроме, не поддающемся консервативной терапии, при обструктивном, кальцифицирующем панкреатите, при развитии осложнений).

Ранее для лечения ХП на фоне ожирения применяли ингибиторы протеаз, но в настоящее время эти средства в терапии панкреатитов вообще не используются .

Назначение специальных диет с ограничением жиров способствует улучшению биохимического состава желчи, устранению нарушений моторики билиарного тракта, которые часто имеют место при ХАП в сочетании с ожирением, но не оказывает существенного влияния на функцию ПЖ и результаты функциональных тестов .

Как при ХАП, так и при его сочетании с МС показаны препараты на основе фосфолипидов (эссенциале Н, фосфатидилхолин, липосомные препараты эссенциальных фосфолипидов), которые способствуют коррекции липидного спектра крови, уменьшению жировой дистрофии ПЖ и печени, улучшению функционального состояния ПЖ, ее сонографической картины .

Существенное корригирующее действие на обмен липидов, мембранопротекторное, антиоксидантное влияние оказывает мексидол. Доказано, что препарат уменьшает выраженность воспалительного процесса в ПЖ, снижает активность фосфолипазы А2 при панкреатитах .

Для лечения гиперлипидемии у больных ХП в сочетании с ожирением предлагают использовать фибраты, препараты никотиновой кислоты, статины. Однако побочные эффекты этих препаратов (повышение литогенности желчи, ульцерогенность, гепатотоксичность) препятствуют их применению, так как сопутствующими заболеваниями при ХП часто являются ЖКБ, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, гепатит .

При сочетании ХАП с МС более показан берлитион (препарат a -липоевой кислоты), так как он уменьшает уровень триглицеридов в крови, выраженность жировой дистрофии паренхиматозных органов, рекомендуется при осложнениях СД (ангиопатии, нейропатии), хотя и не влияет на показатели гликемии . Однако практического опыта применения этого препарата при ХП нет.

Для лечения СД второго типа при ХП на фоне ожирения наиболее целесообразно назначение метформина, который устраняет инсулинорезистентность . Использование препаратов сульфонилмочевины (например, глибенкламида) противопоказано, так как они могут спровоцировать острый панкреатит .

Патогенетически обосновано лечение больных с ХАП в сочетании с ожирением с использованием препаратов цитраргинин и атоксил.

Цитраргинин представляет собой комбинацию двух аминокислот — L-аргинина и бетаина .

В биосистемах аргинин играет важную роль в синтезе ряда анаболических гормонов, полиаминов и NO. Являясь условно незаменимой для взрослых и незаменимой для детей аминокислотой, аргинин стимулирует продукцию соматотропного гормона. Дефицит аргинина в питании замедляет рост организма. Кроме того, увеличивая до верхних границ уровень соматотропного гормона, он обладает позитивным психотропным эффектом: улучшает настроение, увеличивает бодрость, значительно редуцирует симптомы депрессии, улучшает активность, внимание, память. Учитывая общность нервной и иммунной систем, он модулирует иммунную систему, увеличивая активность Т-клеточного иммунитета (усиливает продукцию интерлейкина-2, лимфоцитов и рецепторную активность), устраняя иммунодефицитные состояния. Аргинин вызывает замедление развития опухолей. Введение аргинина существенно снижает потери азота и массы тела в посттравматический и послеоперационный периоды. Аргинин усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, улучшает функции и морфологические характеристики энтероцитов. Длительное применение аргинина вызывает стойкую вазодилатацию. Аргинин повышает концентрацию инсулина и инсулиноподобного фактора роста в плазме крови, улучшает азотистый баланс у онкологических больных, активирует процессы митогенеза лимфоцитов. Дефицит аргинина повышает риск развития СД второго типа .

L-аргинин потенцирует защитную роль физической нагрузки при острой гипоксии. Кроме того, L-аргинин повышает адаптивные возможности организма при хроническом действии малых доз ионизирующего излучения .

Образующийся из аргинина глутамин является условно незаменимой аминокислотой и также играет важнейшую роль в метаболизме. Он используется преимущественно энтероцитами тонкого кишечника (являясь «топливом» для органов пищеварения), лимфоидными клетками, макрофагами, миоцитами. Глутамин предотвращает атрофические процессы в слизистой оболочке тонкой кишки, улучшает функциональное состояние энтероцитов, снижает выброс противовоспалительных цитокинов, улучшает обмен протеинов и предотвращает дефицит глутатиона в мышечной ткани. Кроме того, он улучшает азотистый баланс и снижает потери азота .

Аргинин увеличивает скорость заживления ран, переломов костей, травм сухожилий, положительно влияет на редукцию артритов и другой патологии соединительной ткани. Стимулируя выделение гормона роста, аргинин способствует увеличению мышечной массы (являясь донором азотных групп, необходимых для синтеза белка), уменьшению жировых отложений; предупреждает старение кожи и волос .

Многие эффекты аргинина объясняются тем, что он является предшественником NO, вырабатываемого эндотелиальными клетками сосудов, макрофагами и нейтрофилами.

При СД, когда накапливающиеся продукты гликозирования усиленно разрушают NO, дефект вазодилатации можно (по крайней мере, частично) скорригировать ингибированием гликозилирования аминогуанидином. При эссенциальной и вторичной гипертензии, гиперхолестеринемии и посттрансплантационном состоянии достаточно успешно применяют L-аргинин, который вводят внутривенно или перорально .

Аргинин с положительным эффектом используют при гепатозах, гепатитах и циррозах печени . Морфологическими исследованиями доказано, что аргинин значительно уменьшает выраженность жировой дистрофии гепатоцитов, некроза, воспаления и фиброза в печени. С помощью иммуногистохимического анализа продемонстрировано, что in vivo аргинин уменьшает индуцированные этанолом перицеллюлярный фиброз и коллагенообразование в печени.

Благодаря наличию L-аргинина в составе цитраргинина при назначении препарата детям с хроническими вирусными гепатитами В и С повышается уровень в крови самого L-аргинина и нитратов/нитритов, улучшаются микроциркуляция и процессы пищеварения, уменьшаются метаболические нарушения. Наличие донатора NO в составе цитраргинина является патогенетическим обоснованием для назначения препарата больным циррозом печени при наличии портальной гипертензии. В процессе лечения у больных значительно улучшаются показатели портальной и печеночной гемодинамики и микроциркуляции (в частности, увеличивается объемная скорость кровотока в воротной вене), уменьшается степень гипоксии гепатоцитов .

Бетаин — продукт окисления холина. Он участвует в синтезе метионина, который, в свою очередь, является важным звеном продукции фосфолипидов мембран . Бетаин участвует в транспорте жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются окислению. Кроме того, бетаин способствует мобилизации жиров из печени, нормализации уровня триглицеридов крови при исходной гипертриглицеридемии. Последнее свойство особенно важно при панкреатите, так как гипертриглицеридемия может быть его этиологическим фактором или усугублять течение ХАП. При злоупотреблении алкоголем истощаются резервы бетаина, блокируется синтез метионина. У человека способность к эндогенному синтезу бетаина ограничена, поэтому при злоупотреблении алкоголем развивается жировая дистрофия печени и ПЖ, что требует экзогенного введения бетаина . Бетаин при хроническом гепатите способствует уменьшению биохимических проявлений холестаза . Следует учесть, что при псевдотуморозном варианте ХАП нередко развивается внепеченочный холестаз, то есть соответствующие свойства бетаина также обосновывают его назначение при ХАП. Бетаин уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию (это также важно при сочетании заболеваний печени и ПЖ). Бетаин широко используют для лечения диспепсии, которая свойственна как алкогольной болезни печени, так и (особенно) ХАП .

Читайте так же:  Как развивается алкогольная Деменция?

Доказано, что бетаин является мощным липотропным агентом , участвует в окислении и метаболизме жиров. Он защищает мембрану гепатоцитов, уменьшает апоптоз клеток. Доказано антифибротическое действие бетаина при стеатогепатите, снижение его биохимической активности .

Эффективность цитраргинина продемонстрирована при различных диффузных заболеваниях печени, особенно алкогольной этиологии ; проведены лишь единичные исследования эффективности препарата при сочетанных алкогольных поражениях печени и ПЖ . Но при ХАП на фоне ожирения эффективность препарата не изучалась. В то же время показано, что цитраргинин при лечении больных хроническим гепатитом в сочетании с атеросклерозом не только улучшает функциональное состояние печени, но и способствует достоверному снижению уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП. Гиполипидемический эффект цитраргинина делает применение препарата обоснованным при лечении ожирения, так как у больных, как правило, имеют место гипер- и дислипидемия .

Патогенетически обоснованным при ХАП на фоне ожирения является энтеросорбент атоксил. Необходимость включения энтеросорбента в лечение сочетанной патологии связано с нарушением состава кишечной флоры, увеличением продукции эндотоксина грамотрицательных кишечных бактерий, который играет значительную роль в патогенезе ХАП: увеличивается выраженность интоксикации, риск бактериальных осложнений .

Атоксил является диоксидом кремния, имеет большую площадь активной сорбции (более 400 м2 на 1 г вещества). Он обладает выраженными сорбционными свойствами, оказывает дезинтоксикационное и противомикробное действия. Препарат адсорбирует из пищеварительного тракта и выводит из организма эндогенные и экзогенные токсины разного происхождения, в том числе пищевые и бактериальные аллергены, микробные эндотоксины и другие отравляющие вещества, токсические продукты, которые образуются в процессе гниения белков в кишечнике . Атоксил способствует транспорту из внутренней среды организма (кровь, лимфа, интерстиций) в пищеварительный тракт за счет концентрационного и осмотического градиентов разнообразных токсических продуктов, в том числе средних молекул, олигопептидов, аминов и других веществ с дальнейшим выведением их из организма .

Под нашим наблюдением находилось 110 больных с ХАП на фоне ожирения в возрасте от 23 до 60 лет. Также были обследованы 30 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту с обследуемыми пациентами. Диагноз ХАП выставлялся совместно с наркологом.

У всех больных выясняли жалобы, анамнез; проводили объективное (физикальное), лабораторное и инструментальное обследование.

Выраженность жалоб оценивали полуколичественно с использованием специальной шкалы: 0 баллов — жалобы отсутствуют; 1 балл — жалобы минимальные; 2 балла — жалобы умеренные; 3 балла — жалобы выраженные или очень выраженные. С учетом этой шкалы подсчитывали средние степени тяжести (ССТ) различных клинических проявлений по формуле:

где ССТ — средняя степень тяжести клинических проявлений; a — количество больных с выраженностью признака в 1 балл; b — количество больных с выраженностью признака в 2 балла; c — количество больных с выраженностью признака в 3 балла; d — количество больных с отсутствием признака.

Всем пациентам выполняли общий анализ крови, общий анализ мочи, проводили копроскопию, биохимическое исследование крови. Изучали уровень общего белка, протеинограмму, активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), глутамилтранспептидазы (ГГТП), определяли содержание общего и прямого билирубина, общих липидов, общего холестерина и α-холестерина, триглицеридов в крови. Оценивали липидный профиль крови — показатели ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, а также индекс атерогенности.

Больных обследовали на вирусные маркеры с помощью иммуноферментного анализа (изучали маркеры вирусов В, С, Эпштейна — Барр, герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловируса). При выявлении положительных результатов больные в исследование не включались.

Для диагностики и оценки степени ожирения использовали индекс массы тела (ИМТ) — индекс Кетле. В обследование включались больные только с алиментарно-конституциональным типом ожирения.

Для оценки феномена «уклонения» ферментов в кровь и состояния внешнесекреторной функции ПЖ изучали активность α-амилазы крови и мочи, панкреатической изоамилазы (Р-изоамилазы) крови и мочи, липазы крови, содержание иммунореактивного трипсина (ИРТ) в крови, оценивали дебиты уроамилазы — D1 (базальный), D2 (через 30 минут после приема стандартного завтрака), D3 (через 60 минут после приема того же завтрака), рассчитывали коэффициенты индукции эндогенного панкреозимина — К1 (через 30 минут после приема стандартного завтрака) и К2 (через 60 минут после приема того же завтрака). Стандартный завтрак состоял из 100 г белого хлеба, 20 г сливочного масла, 100 г творога, 200 мл чая с 5 г сахара. Кроме того, у больных изучали показатели фекальной панкреатической эластазы-1.

Для оценки внешнесекреторной функции ПЖ и определения типов панкреатической секреции выполняли зондовое (прямое) исследование этой функции с применением эуфиллин-кальциевого теста. Получали базальную и 4 порции стимулированной панкреатической секреции. Оценивали объем получаемого дуоденального содержимого, дебит-час α-амилазы, Р-изоамилазы, липазы, трипсина, бикарбонатов. За три дня до зондового обследования больным отменяли ферментные препараты и антисекреторные средства.

Исследование эндокринной функции ПЖ проводили следующим образом. Всем больным при поступлении в клинику выполняли тест толерантности к углеводам: определяли уровень глюкозы крови натощак, затем больной принимал 75 г глюкозы, после чего через 2 часа проверяли показатели гликемии. Диагноз СД выставляли, если через 2 часа после сахарной нагрузки уровень глюкозы крови превышал 11,1 ммоль/л. Если диагностировали СД, то определяли уровень гликозилированного гемоглобина. Если показатель составлял 7,0–9,0 % HbА1с, то СД считали субкомпенсированным, а если показатель превышал 9,0 % HbА1с, то СД считали декомпенсированным. Кроме того, у всех больных определяли уровень иммунореактивного инсулина крови. Тяжесть СД оценивали по результатам лечения (СД считали легким, если удавалось добиться компенсации только назначением диеты № 9, средней тяжести — если дополнительно к диете необходимо было назначать бигуаниды — метформин). Для оценки эндокринной функции ПЖ после лечения кроме определения содержания инсулина в крови оценивали постпрандиальную гликемию (то есть определяли показатели глюкозы натощак и через 1 час после еды; компенсацией считали ситуацию, когда оба показателя были нормальными).

Биохимические исследования крови и мочи, копроскопию, определение показателей фекальной панкреатической эластазы-1, уровня инсулина в крови проводили до и после лечения (через 15–20 дней после поступления больного в клинику).

Зондовое исследование внешнесекреторной функции ПЖ проводили однократно — только после лечения, то есть перед выпиской больного из клиники, поскольку это исследование на высоте обострения панкреатита может спровоцировать усиление боли и выраженности феномена «уклонения» ферментов в кровь.

Всем больным выполняли ультразвуковое исследование ПЖ, печени, желчного пузыря до и после лечения. Оценивали размеры ПЖ и ее частей (головки, тела, хвоста), четкость контуров, однородность структуры, эхогенность, диаметр вирсунгианова протока, наличие псевдокист, кальцификатов. Кроме того, проводили ультразвуковую гистографию в области головки ПЖ с оценкой показателя L, показателя однородности N, гистографического коэффициента Kgst. При сонографии выявляли также признаки хронического бескаменного холецистита, ЖКБ, обращали внимание на наличие билиарного сладжа в желчном пузыре.

Лечение больных с ХАП состояло из диеты (стол № 5п по М.И. Певзнеру, а при наличии СД больные также соблюдали ограничения, предусмотренные столом № 9 по М.И. Певзнеру; больным ограничивали суточное потребление калорий согласно рекомендациям ВОЗ в зависимости от показателя основного обмена) и медикаментозной терапии. Обязательным условием обследования и лечения в клинике был полный отказ от алкоголя.

В зависимости от варианта медикаментозного лечения больные были разделены на две группы по 55 пациентов в каждой. Пациенты основной группы получали базисную терапию в сочетании с комбинацией цитраргинина и атоксила. Пациенты группы сравнения получали только базисную терапию. Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, давности ХАП, сопутствующим заболеваниям.

Базисная терапия представляла собой комплекс, в который входили антибактериальные средства (цефалоспорины ІІ–ІІІ поколения 5–7 дней или метронидазол per os или внутривенно 5–7 дней), блокаторы протонной помпы (омепразол или ланзопразол 12–15 дней), ферментные препараты (креон 10 000 или креон 25 000 в зависимости от выраженности внешнесекреторной недостаточности ПЖ), спазмолитики (но-шпа per os или внутримышечно, или папаверин внутримышечно, или гастроцепин per os или внутримышечно), инфузионная терапия (реосорбилакт и др.). При необходимости (при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) вместо спазмолитиков назначали гастрокинетики (метоклопрамид per os или внутримышечно или домперидон per os). Кроме того, при интенсивных болях назначали анальгетики (баралгин, спазган внутримышечно и др.) или неселективные М-холинолитики (атропина сульфат или метацин подкожно). При наличии СД назначали метформин (глюкофаж), дозы которого зависели от показателей гликемии, рекомендовали дозированную физическую нагрузку. При наличии артериальной гипертензии назначали блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (престариум), доза которого также зависела от уровня артериального давления. Все остальные препараты назначали в общепринятых дозах. Ингибиторы протеаз не назначали. Учитывая наличие у всех больных хронического алкогольного гепатита, в терапию включали карсил по 2 таблетки 3 раза в день.

Больные основной группы, как было сказано выше, в дополнение к базисным средствам (из которых исключали карсил) получали цитраргинин по 1 ампуле (10 мл) 2 раза в день per os и атоксил по 4 г 3 раза в день за 1 час до еды на протяжении 10 дней.

Основными жалобами всех больных были боли в эпигастрии. Интенсивность болей была различной: преобладали интенсивные боли, которые имели место у 58 (52,7 %) больных, реже встречались боли средней интенсивности — у 36 (32,7 %) пациентов, и, наконец, минимальные боли беспокоили 16 (14,6 %) больных. Таким образом, ССТ болевого синдрома составила 2,38. Преобладали постоянные боли с усилением через 20–30 минут после еды. Такое течение болевого синдрома было характерным для 62 (56,4 %) больных. У 48 (43,6 %) больных боли были периодическими, то есть возникали только после принятия пищи. Важно, что среди пациентов с периодической болью было 11 больных, которые страдали ЖКБ, и 18 больных, у которых при сонографии желчного пузыря выявили билиарный сладж. У 28 (25,5 %) больных боли возникали или усиливались после каждого приема пищи независимо от ее объема и характера. Остальные 82 (74,5 %) пациента отмечали, что боли возникали или усиливались после приема большого количества пищи, газированных напитков, жирной, жареной, острой, копченой, соленой пищи. 49 (44,5 %) больных указывали на возникновение или усиление боли после употребления свежего хлеба или другой свежей выпечки, сладкого (особенно шоколада). 92 (83,6 %) больных отмечали усиление боли и даже развитие приступов боли в животе после приема алкоголя. Наиболее характерными были боли в эпигастрии и обоих подреберьях — у 63 (57,3 %) больных. Чаще больные уменьшали интенсивность болей спазмолитиками или М-холинолитиками — 65 (59,1 %) больных. Все обследованные нами больные ХАП на фоне ожирения указывали на диспептические явления. ССТ диспептических явлений у обследованных больных ХАП составила 2,12. Клинические признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (похудение, явления гиповитаминозов) имели место редко — только у 11 (10,0 %) больных. ССТ клинических проявлений панкреатической недостаточности только среди больных, которые имели ее проявления, составила 1,45.

Читайте так же:  Можно ли курить перед анализом крови?

Клинические проявления СД имели место у 18 (16,4 %) больных и заключались в жалобах на сухость во рту, жажду, полиурию. ССТ клинических проявлений СД среди больных, имевших его проявления, составила 1,50. У 34 (30,9 %) больных имели место различные аллергические проявления: поливалентная аллергия на медикаменты и пищевые продукты, крапивница, отек Квинке, аллергический дерматит, у одного больного была диагностирована экзема. Из всех больных с аллергическими проявлениями у 28 пациентов была билиарная патология (у 8 — ЖКБ, у 20 — хронический бескаменный холецистит). ССТ аллергических проявлений составила 0,58.

Также обращали на себя внимание проявления интоксикации (у 82 (74,5 %) больных), ССТ которых составила 1,15.

Больные также предъявляли жалобы, связанные с ожирением, которое они имели еще до обострения ХАП. Так, 48 (43,6 %) больных страдали от своей тучности в эстетическом отношении, 34 (30,9 %) больных указывали на апатию, сонливость, быструю утомляемость.

При поверхностной пальпации болезненность в проекции ПЖ определялась у 31 (28,2 %) больного. При глубокой пальпации эта болезненность определялась у всех больных. Пальпаторная болезненность в проекции всей ПЖ имела место у 28 (25,5 %) больных, болезненность преимущественно в проекции головки ПЖ (в зоне Шоффара) определялась у 54 (49,0 %) больных, в проекции тела и хвоста (в зоне Губергрица — Скульского) — у 28 (25,5 %) больных. Пальпировать ПЖ не удалось ни в одном случае. Болезненность в точке Дежардена отмечалась у 42 (38,2 %) больных, в точке Мейо — Робсона — у 32 (29,1 %) больных, в точке Губергрица — у 22 (20,0 %) больных. Симптом Воскресенского был положительным у 7 (6,4 %) больных, симптом Чухриенко — у 15 (13,6 %) больных. Френикус-симптом (симптом Георгиевского — Мюсси) слева был положительным у 15 (13,6 %) больных, справа — у 6 (5,5 %) больных. У ряда больных отмечались слабоположительные симптомы, указывающие на билиарную патологию: симптом Кера — у 12 (10,9 %) больных, симптом Мерфи — у 14 (12,7 %) больных, симптом Ортнера — у 15 (13,6 %) больных. Последние три симптома определялись у больных с сопутствующими заболеваниями желчных путей. У всех больных определяли умеренное увеличение печени — на 1,0–2,5 см ниже края реберной дуги.

При копроскопии у 12 (10,9 %) больных была выявлена стеаторея, у 9 (8,2 %) больных — креаторея, у 8 (7,3 %) больных — амилорея. Показатели фекальной панкреатической эластазы-1 были нормальными у 58 (52,7) больных. У 31 (28,2 %) больного отмечалась легкая панкреатическая недостаточность (то есть показатели эластазы-1 колебались в пределах 150–200 мкг/г), у 11 (10,0 %) больных была выявлена умеренная панкреатическая недостаточность (показатели эластазы-1 — 100–150 мкг/г), и только у 10 (9,1 %) больных панкреатическая недостаточность по данным эластазного теста была тяжелой (показатели ниже, чем 100 мкг/г).

Средние показатели a -амилазы крови и мочи больных от показателей крови и мочи у здоровых существенно не отличались. Значительно информативнее было исследование Р-изоамилазы в крови и моче. Результаты были повышенными соответственно у 58 (52,7 %) и 69 (62,7 %) больных. Активность липазы крови была увеличена у 37 (33,6 %) пациентов, а средние значения имели только недостоверную тенденцию к увеличению. Уровень ИРТ в крови был повышен у 62 (56,4 %) больных, у 9 (8,2 %) больных он был снижен, а у остальных 39 (35,4 %) больных содержание ИРТ в сыворотке крови оказалось нормальным. Средний уровень ИРТ в крови у обследованных больных оказался достоверно увеличенным. Базальный дебит уроамилазы (D1) был достоверно повышен.

Дебиты уроамилазы через 30 и особенно через 60 минут после пищевой нагрузки были повышены еще в большей степени, чем D1. Так, если D1 был повышен в 1,68 раза по сравнению с нормой, то D2 — в 2,21 раза, а D3 — в 2,63 раза. Важно, что средние показатели D3 превышали показатели D2, что косвенно отражает нарушение оттока секрета ПЖ. Соответственно изменениям дебитов уроамилазы мы выявили достоверное увеличение и К1, и К2, причем К2 был выше, чем К1, что также подтверждает наличие нарушения оттока панкреатического секрета.

При зондовом исследовании внешней секреции ПЖ основную информацию мы получили при анализе данных исследования дуоденального содержимого, которое получили после введения стимуляторов панкреатической секреции. Оказалось, что объем дуоденального содержимого у наших больных был существенно снижен по сравнению с нормой. В то же время дебит-час бикарбонатов имел только недостоверную тенденцию к уменьшению. Дебит-часы α-амилазы, Р-изоамилазы, трипсина не были достоверно сниженными, а дебит-час липазы оказался существенно ниже нормы.

Для окончательного суждения о состоянии внешней секреции ПЖ мы проанализировали типы панкреатической секреции по данным зондового исследования. Чаще всего определялся нижний обтурационный тип секреции ПЖ — он выявлен у 52 (47,3 %) больных. Вторым по частоте оказался верхний обтурационный тип панкреатической секреции — он имел место у 42 (38,2 %) больных. Гипосекреторный тип панкреатической секреции выявлен только у 10 (9,1 %) больных. У 6 (5,4 %) больных выявлен гиперсекреторный тип панкреатической секреции. У всех пациентов с последним типом давность заболевания была менее 1 года.

Уровень иммунореактивного инсулина в крови у обследованных больных с СД был достоверно повышен до 32,1 1,9 мкод/мл (p < 0,05), что соответствует состоянию иммунорезистентности.

У обследованных больных выявили достоверное повышение показателей общих липидов и общего холестерина плазмы. Показатель α-холестерина крови оказался существенно понижен. Также достоверно был увеличен уровень триглицеридов в крови. У обследованных больных определялся атерогенный липидный профиль крови. Так, содержание ЛПНП и ЛПОНП в крови было существенно повышено, а ЛПВП — наоборот, достоверно снижено. В результате индекс атерогенности был значительно повышен. При анализе типов дислипидемий у наших больных оказалось, что чаще встречался II тип дислипидемии — у 38 (34,5 %) больных, несколько реже — I тип — у 18 (16,4 %) больных, IV тип — у 15 (13,6 %) больных, V тип — у 12 (10,9 %) больных, III тип — у 6 (5,5 %) больных. У 21 (19,1 %) больного гипер- и дислипидемия не определялись.

Мы обнаружили значительные изменения функционального состояния печени (вероятно, потому, что у всех обследованных больных был диагностирован сопутствующий хронический алкогольный гепатит): достоверное повышение показателей АЛТ и АСТ, ГГТП, общего и прямого билирубина. Эти изменения отражают как синдром цитолиза, так и снижение дезинтоксикационной функции печени. В то же время сочетание увеличения содержания общего и прямого билирубина крови с повышением активности ЩФ свидетельствует о наличии холестаза. У пациентов с ХАП на фоне ожирения выявлены изменения протеинограммы, хотя уровень общего белка не отличался достоверно от показателей здоровых. Показатель альбуминов был достоверно снижен, а α-глобулинов — существенно повышен. Такие изменения отображают нарушение белковообразующей функции печени. Показатели α1-, a α2-, β-глобулинов не имели достоверных отличий по сравнению с данными контрольной группы.

Видео (кликните для воспроизведения).

У обследованных больных при сонографии ПЖ были обнаружены изменения, характерные для ХП. Увеличение всей ПЖ или ее части выявлено у 42 (38,2 %) больных, причем чаще имело место увеличение головки ПЖ — у 31 (28,2 %) больного, несколько реже — увеличение головки и тела ПЖ — у 8 (7,3 %) больных, еще реже — увеличение всей ПЖ — у 3 (2,7 %) больных. Неровность контуров ПЖ выявлена у 98 (98,1 %) больных. Изменения эхогенности ткани ПЖ были обнаружены у всех обследованных больных. Чаще это было повышение эхогенности (вплоть до высокой) — у 82 (74,5 %) больных. У 28 (25,5 %) больных эхогенность железы была снижена. Неоднородность структуры ПЖ определялась также у всех больных. Расширение вирсунгианова протока определялось у 34 (30,9 %) больных, а расширение холедоха не более 0,7 см — у 12 (10,9 %) больных. Конкременты в просвете главного панкреатического протока и/или кальцификация паренхимы ПЖ выявлены у 35 (31,8 %) больных. Показатель L в области головки ПЖ у обследованных больных был повышен до 37,4 ± 0,6 (по сравнению с нормой р < 0,05), показатель однородности N был снижен до 3,23 ± 0,07 % (p

Источники:

  1. Мой созависимый плен + Алкоголизм + Свобода от зависимости (комплект из 3 книг) — Кругляк Л., Бережнова И. 2017, 880 стр
  2. Алкоголизм. Руководство по выздоровлению для пьющих людей и их близких — Мельников А. 2016, 256 стр
Развитие и лечение алкогольного ожирения
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here