Процесс метаболизма алкоголя в организме

Полная информация на тему: "Процесс метаболизма алкоголя в организме" с комментариями специалистов. Любой вопрос вы можете задать либо в комментариях, либо на странице контактов.

Я думаю, каждый слышал страшилки про отложение алкоголя в жир?
В быдлодиетинге это встречается чаще чем часто. Хотя если говорить про реальность, то такого перетекания алкоголя в жир, конечно не происходит*. Что происходит на самом деле, так это то, что алкоголь сам по себе (речь безусловно про этанол и его растворы, любое добавление к этой смеси каких либо усвояемых углеводов, всего лишь добавляют к целевой общей калорийности и нутриентному составу (я про белки/ жиры/ углеводы), некоторое кол-во дополнительных углеводов, которые стоит учитывать в диете (например, это может быть очень актуально для низко/безуглеводных режимов питания)), уменьшает окисление других питательных веществ потребляемых с алкоголем.

* хотя справедливости ради, конечно стоит отметить, что потенциально, ацетат (атомы углерода этанола в виде ацетата), может принимать участие в липогенезе в периферических тканях , но такой вклад именно из алкоголя все же не так велик, и как правило может происходить в сочетании с переизбытком углеводовов (вывод о такого рода предположительном участии ацетата в липогенезе, был сделан в одном из исследований ацетатного диализа в сочетании с глюкозой, хотя по сути это было больше предположение, чем доказанный факт, и далеко не факт в принципе, что ацетат будет использован организмом на этот процесс. И вот на вопрос каких нутриентов и сколько, и на сколько алкоголь уменьшает это окисление, и вообще каков уровень влияния алкоголя на энергетическую составляющую организма, и есть ли он в принципе, некоторый ответ дает одно интересное исследование. Выборка испытуемых правда не очень большая, но выбранные протоколы достаточно интересны.

Что имеем, исследование 1992 года (Suter PM et al., 1992) , в котором команда ученых решила более подробно изучить влияние алкоголя на энергетический метаболизм.

ДОБРОВОЛЬЦЫ:

Были отобраны 8 здоровых добровольцев мужского пола, не страдающих ожирением, даже можно сказать худых (14,7% ±2.8 жира в теле), не курящих, ведущих повседневно активный образ жизни, умеренно выпивающих (если в чисто спиртограммах, то речь идет о суммарном объеме в районе 50 гр этанола в неделю). Этанол давали в форме коктейля: 10% раствор 95% спирта разбавленный с простой водой и виноградным соком.

ДИЕТИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ:В разные дни (изучались два 48-часовых периода, с интервалом в 5 дней) им предлагались три типа диет:

1. Контрольная диета, просто их обычная калорийность, рассчитанная путем умножения базального уровня расхода энергии на 1,5 (Белки 19%, Углеводы 51% и Жиры 30%).
2. Диета с добавлением алкоголя (там получалось около 32 гр этанола в день на человека), тут к их обычной калорийности (см.п.1), сверху добавили 25% калорий из алкоголя (т.е. если общая калорийность без алкоголя была 100%, то с алкоголем стало 125%).
3. Диета с добавлением алкоголя с замещением (там получалось около 100 гр этанола в день на человека), тут из их обычной калорийности (см.п.1), за счет жиров и углеводов, заместили 25% калорий алкоголем (заместили по 12,5% калорийности из жиров и из углеводов).

*т.е. сравнивали два периода: Диета (1) + Диета (2); и Диета (1) + Диета (3)В дни испытаний, в алкодиетах, алкоголь принимался вместе с едой (или еда должна была быть съедена в ближайшие 15 минут), 3 раза в день: в 8:30, 12:30 и 17:30.

ФИЗАКТИВНОСТЬ:Прежде всего, любая не контролируемая физическая нагрузка была запрещена.

В день, испытуемым разрешалось два раза неспешно (со скоростью 3 км/ч) передвигаться на беговой дорожке утром (в 10.30) и после обеда (14.30) по 60 минут (утром наклон беговой дорожки устанавливался на 0%, вечером разрешалось увеличить подъем до 10%).

Ну в общем, чтобы долго не расписывать, сразу перейдем к результатам и картинкам.

На первой картинке видно какие были выбраны типы диет (Control — Контрольная диета (или я ее назвал Диета (1)); Ethanol added — диета с добавлением алкоголя (или я ее назвал Диета (2)); Ethanol substitutes — диета с замещением алкоголем (или я ее назвал Диета (3))) и какие энергетические вклады были у каждой.

Процесс метаболизма алкоголя в организме 56

На следующей картинке и графиках далее, отображено окисление тех или иных нутриентов в той или иной диете  видно какие были выбраны типы диет и какие энергетические вклады были у каждой.Процесс метаболизма алкоголя в организме 27

Процесс метаболизма алкоголя в организме 160

1. Добавление этанола в рацион повлекло за собой создание положительного энергетического баланса на обеих алкодиетах, по сравнению с контрольной диетой (403±29 ккал среднее для алкодиет; против среднего «минус 91±40 ккал» для контрольных диет).

2. При этом, алкоголь повысил и суточную энергорасходную часть в обеих алкодиетах (на 7±1% в Диете(2) и 4±1% в Диете(3)), по сравнению с контрольной диетой. Но такое повышение затронуло, только дневной период, ночью пока все спали, энергорасход в группах алкодиет и контрольных группах был сходным. Правда, как отмечают исследователи, уровень на который энергорасход будет повышаться зависит от дозы и от опытности пьющего, чем больше и чаще, тем выше готовность организма «перегонять» этанол в тепло.

Но не суть. Прием алкоголя увеличивает энергорасход, тело стремиться делать все от него зависящее с максимальной эффективностью, чтобы избавиться от алкоголя, через увеличение его окисления до возможного максимума. На окисление этанола, затрачивается не менее 50% от калорийности входящего этанола , а это еще не учтены прочие энергетические затраты организма, в том числе на избавление организма от продуктов распада алкоголя.

3. Добавление этанола в рационе снизило суточное окисление липидов на 49.4±6.7 гр/день (или на 36±3%) для Диеты(2) и на 44.1±9.3 гр/день (или на 31±7%) для Диеты(3). Но глобально разницы в окислении жиров между алкодиетами не наблюдалось (т.е. окисление жиров подавлялось одинаково эффективно; происходит это за счет подавления окисления жиров в печени и в периферических тканях).

4. Значительной разницы в снижении окисления углеводов и белков в алкодиетах не наблюдалось (хотя в Диете(3), где было замещение калорий из жиров+углеводы, калориями из алкоголя, наблюдалось небольшое увеличение окисление белков в ночной период). Окисление жиров в ночное время тоже не сильно разнилось при сравнении алкодиет и контрольных диет.

5. Долгосрочное употребления алкоголя вместо других продуктов может приводить к потере массы тела. Прием же этанола в качестве дополнительных калорий, сверх необходимого кол-ва калорий, является фактором риска для набора веса и ожирения, потому что алкоголь уменьшает окисление липидов и поэтому способствует их накоплению.

ВЫВОДНу как бы если не затрагивать этическую и эпидемиологическую сторону вопроса (я про пить или не пить; но при этом я не призываю вас делать ни то не другое, у каждого же должна быть своя голова на плечах? ведь правда?), то все как обычно,

a) если вы не пьёте — начинать смысла нет, если пьете, то думайте о мере, она тут как нигде является определяющей;
b) с энергетической точки зрения спирт не откладывается в каком либо виде в организме.
Само по себе окисление спирта и борьба (и удаление) с продуктами распада алкоголя для организма является приоритетной задачей (для этого организм, повышает энергорасход, подавляет оксидацию остальных нутриентов, особенно жира);
c) с точки зрения диеты, такое поведение алкоголя в организме, сопряжено с определенными последствиями:
— если вы на низкокалорийной диете, то поступившие с вашими целевыми/ дефицитными калориями калории из алкоголя — увеличат общую суточную калорийность, и к тому же подавят окисление жиров (нет, это не значит, что вы сразу потолстеете, но прогресс возможно может быть приостановлен в какой то степени).
— если вы не на низкокалорийной диете, то добавление алкогольных калорий сверх необходимого кол-ва калорий, будет является фактором риска для набора веса и жира, потому что алкоголь уменьшает окисление жиров и поэтому способствует их накоплению.

Читайте так же:  Метод Шичко: как бросить курить и пить самостоятельно

ССЫЛКИ1. Suter PM1, Schutz Y, Jequier E. The effect of ethanol on fat storage in healthy subjects. N Engl J Med. 1992 Apr 9;326(15):983-7.

2. Akanji AO, Hockaday TDR. Acetate tolerance and the kinetics of acetate utilization in diabetic and nondiabetic subjects. Am J Clin Nutr 1990;51: 112-8.
3. Skutches CL, Sigler MH, Teehan BP, Cooper JH, Reichard GA. Contribution of dialysate acetate to energy metabolism: metabolic implications. Kidney Int 1983;23:57-63.
4. Pirola RC, Lieber CS. The energy cost of the metabolism of drugs, includ¬ing ethanol. Pharmacology 1972;7:185-96.
5. Idem. Hypothesis: energy wastage in alcoholism and drug abuse: possible role of hepatic microsomal enzymes. Am J Clin Nutr 1976;29:90-3.

———————-

Кстати в недавно созданном моим ЦифровымBRO Алексеем republicommando ЖЖсообществе гильдии профессиональных фитнес переводчиков ru_broscience, был опубликован качественный (ну а как же могло быть иначе 😉 это я оттачиваю прием «похвала-вопрос-похвала», а вообще, если честно, то я очень серьезно и с большим уважением) перевод (автор перевода gpole) статьи «All About Alcoholic Beverages» By Ryan Andrews, размещенной на ресурсе Джона Берарди . Сам перевод по ссылке «Всё об алкоголе».

И еще очень внятная на мой взгляд статья inesacipa «Алкоголь с человеческим лицом» (хотя безусловно минусом является отсутствие ссылок на источники, но в целом пусть будет так как есть).

Ну и пусть уже тогда до кучи будет ссылка на мою статью в моем блоге «Алкоголь в контексте мышечной гипертрофии…» … и на днях я планирую сделать еще одну заметку об алкоголе и его влиянии на инсулин и метаболизм глюкозы в организме … возможно … я постараюсь …

:: :: :: :: :: Содержание

III. МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА В ПЕЧЕНИ

Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введённого в организм этанола. [1]

Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс, в который вовлекаются основные метаболические процессы клетки. Превращение этанола в печени осуществляется тремя путями с образованием токсического метаболита — ацетальдегида (рис. 12-22).

А. Окисление этанола NAD-зависимой алкогольдегидрогеназой

Основную роль в метаболизме этанола играет цинксодержащий NAD+- зависимый фермент — алкогольдегидрогеназа, локализующаяся в основном в цитозоле и митохондриях печени (95%). В ходе реакции происходит дегидрирование этанола, образуются ацетальдегид и восстановленный кофермент NADH.

Процесс метаболизма алкоголя в организме 11

Рис. 12-22. Метаболизм этанола.1 — окисление этанола NAD+- зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ); 2 — МЭОС — микросомальная этанолокисляющая сисгема; 3 — окисление этанола каталазой.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD+в клетке.

С2Н5ОН + HAD+↔ СН3СНО + NADH + H+.

Фермент алкогольдегидрогеназа — димер, состоящий из идентичных или близких по первичной структуре полипептидных цепей, кодируемых аллелями одного гена. Существуют 3 изоформы алкогольдегидрогеназы (АДГ): АДГ1, АДГ2, АДГ3, различающиеся по строению протомеров, локализации и активности. Для европейцев характерно присутствие изоформ АДГ1и АДГ3. У некоторых восточных народов преобладает изоформа АДГ2, характеризующаяся высокой активностью, это может быть причиной их повышенной чувствительности к алкоголю. При хроническом алкоголизме количество фермента в печени не увеличивается, т.е. он не является индуцируемым ферментом.

Б. Окисление этанола при участии цитохром Р450- зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы

Цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая сисгема (МЭОС) локализована в мембране гладкого ЭР гепатоцитов. МЭОС играет незначительную роль в метаболизме небольших количеств алкоголя, но индуцируется этанолом, другими спиртами, лекарствами типа барбитуратов и приобретает существенное значение при злоупотреблении этими веществами. Этот путь окисления этанола происходит при участии одной из изоформ Р450- изофермента Р450II E1. При хроническом алкоголизме окисление этанола ускоряется на 50 — 70% за счёт гипертрофии ЭР и индукции цитохрома Р450II E1.

С2Н5ОН + NADPH + Н++ О2→ СН3СНО + NADP++ 2Н2О.

Кроме основной реакции, цитохром Р450катализирует образование активных форм кислорода (О2-, Н2О2), которые стимулируют ПОЛ в печени и других органах (см. раздел 8).

В. Окисление этанола каталазой

Второстепенную роль в окислении этанола играет каталаза, находящаяся в пероксисомах цитоплазмы и митохондрий клеток печени. Этот фермент расщепляет примерно 2% этанола, но при этом утилизирует пероксид водорода.

СН3СН2ОН + Н2О2→ СН3СНО + 2Н2О.

Г. Метаболизм и токсичность ацетальдегида

Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, окисляется до уксусной кислоты двумя ферментами: FAD -зависимой альдегидоксидазой и NAD+-зависимой ацетальдегиддегидрогеназой (АлДГ).

СН3СНО + О2+ H2O → СН3СООН + Н2О2.

Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента алъдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота, пероксид водорода и другие активные формы кислорода, что приводит к активации ПОЛ.

Другой фермент ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) окисляет субстрат при участии кофермента NAD+.

СН3СНО + Н2О + NAD+→ СН3СООН + NADH + H+.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации окса-лоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

В разных тканях организма человека встречаются полиморфные варианты АлДГ. Они характеризуются широкой субстратной специфичностью, разным распределением по клеткам тканей (почки, эпителий, слизистая оболочка желудка и кишечника) и в компартментах клетки. Например, изоформа АлДГ, локализованная в митохондриях гепатоцитов, обладает более высоким сродством к ацетальдегиду, чем цитозольная форма фермента.

Ферменты, участвующие в окислении этанола, — алкогольдегидрогеназа и АлДГ по разному распределены: в цитозоле — 80%/20% и митохондриях — 20%/80%. При поступлении больших доз алкоголя (более 2 г/кг) из-за разных скоростей окисления этанола и ацетальдегида в цитозоле резко повышается концентрация последнего. Ацетальдегид — очень реакционно-способное соединение; он неферментативно может ацетилировать SH-, NH2- группа белков и других соединений в клетке и нарушать их функции. В модифицированных (ацетилированных) белках могут возникать «сшивки», нехарактерные для нативной структуры (например, в белках межклеточного матрикса — эластине и коллагене, некоторых белках хроматина и липопротеинов, формирующихся в печени). Ацетилирование ядерных, цитоплазматических ферментов и структурных елков приводит к снижению синтеза экспортируемых печенью в кровь белков, например альбумина, который, удерживая Na+, поддерживает коллоидно-осмотическое давление, а также участвует в транспорте многих гидрофобных веществ в крови (см. раздел 14). Нарушение функций альбумина в сочетании с повреждающим действием ацетальдегида на мембраны сопровождается поступлением в клетки по градиенту концентрации ионов натрия и воды, происходит осмотическое набухание этих клеток и нарушение их функций.

Читайте так же:  Как правильно использовать молитвы от пьянства?

Активное окисление этанола и ацетальдегида приводит к увеличению отношения NADH/NAD+, что снижает активность NAD+-зависимых ферментов в цитозоле и менее значительно в митохондриях.

Равновесие следующей реакции смещается вправо:

Дигидроксиацетонфосфат + NADH + Н+↔ Глицерол-3-фосфат + NAD+,

Пируват + NADH + Н+↔ Лактат + NAD+.

Восстановление дигидроксиацетонфосфата, промежуточного метаболита гликолиза и глюконеогенеза, приводит к снижению скорости глюконеогенеза. Образование глицерол-3-фосфата повышает вероятность синтеза жира в печени. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD+(NADH>NAD+) замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват и ещё больше снижается скорость глюконеогенеза (см. раздел 7). В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу (рис. 12-23).

NADH окисляется ферментом дыхательной цепи NADH-дегидрогеназой. Возникновение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране не приводит к синтезу АТФ в полном объёме. Этому препятствует нарушение структуры внутренней мембраны митохондрий, вызванное мемб-ранотропным действием этилового спирта и повреждающим действием ацетальдегида на мембраны.

Можно сказать, что ацетальдегид опосредованно активирует ПОЛ, так как связывая SH-группы глутатиона, он снижает количество активного (восстановленного) глутатиона в клетке,

Процесс метаболизма алкоголя в организме 88

Рисунок 12-23. Эффекты этанола в печени.1 → 2 → 3 — окисление этанола до ацетата и превращение его в ацетил-КоА (1 — реакция катализируется алкогольдегидрогеназой, 2 — реакция катализируется АлДГ). Скорость образования ацетальдегида (1)часто при приёме большого количества алкоголя выше, чем скорость его окисления (2), поэтому ацетальальдегид накапливается и оказывает влияние на синтез белков (4), ингибируя его, а также понижает концентрацию восстановленного глутатиона (5), в результате чего активируется ПОЛ. Скорость глюконеогенеза (6) снижается, так как высокая концентрация NADH, образованного в реакциях окисления этанола (1, 2), ингибирует глюконеогенез (6). Лактат выделяется в кровь (7), и развивается лактоацидоз. Увеличение концентрации NADH замедляет скорость ЦТК; ацетил-КоА накапливается, активируется синтез кетоновых тел (кетоз) (8). Окисление жирных кислот также замедляется (9), увеличивается синтез жира (10), что приводит к ожирению печени и гипертриацилглицеролемии.

который необходим для функционирования фермента глутатионпероксидазы (см. раздел 8), участвующего в катаболизме Н2О2. Накопление свободных радикалов приводит к активации ПОЛ мембран и нарушению структуры липидного бислоя.

На начальных стадиях алкоголизма окисление ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени.

Однако в период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел, которые выходят в кровь. Повышение в крови концентрации лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации.

Как уже было сказано ранее, реакция образования ацетальдегида из этанола протекает под действием алкогольдегидрогеназы. Поэтому при повышении концентрации ацетальдегида и NADH в клетках печени направление реакции меняется — образуется этанол. Этанол — мембранотропное соединение, он растворяется в липидном бислое мембран и нарушает их функции. Это негативно отражается на трансмембранном

переносе веществ, межклеточных контактах, взаимодействиях рецепторов клетки с сигнальными молекулами. Этанол может проходить через мембраны в межклеточное пространство и кровь и далее в любую клетку организма.

Д. Влияние этанола и ацетальдегида на метаболизм ксенобиотиков и лекарств в печени

Характер влияния этанола на метаболизм ксенобиотиков и лекарств зависит от стадии алкогольной болезни: начальная стадия алкоголизма, хронический алкоголизм или острая форма алкогольной интоксикации.

Микросомальная этанолокисляющая сисгема (МЭОС) наряду с метаболизмом этанола участвует в детоксикации ксенобиотиков и лекарств. На начальной стадии алкогольной болезни биотрансформация лекарственных веществ протекает более активно вследствие индукции ферментов системы. Этим объясняют феномен лекарственной «устойчивости». Однако при острой интоксикации этиловым спиртом тормозится био-трансформация лекарственных веществ. Этанол конкурирует с ксенобиотиками за связывание с цитохромом Р450П E1, вызывая гиперчувствительность (лекарственную «неустойчивость») к некоторым принятым одновременно с ним лекарственным препаратам.

Кроме того, у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдают избирательную индукцию изоформы Р450II E1и конкурентное ингибирование синтеза других изоформ, принимающих участие в метаболизме ксенобиотиков и лекарств. При злоупотреблении алкоголем индуцируется также синтез глюкуронилтрансфераз, но снижается образование УДФ-глюкуроната.

Алкогольдегидрогеназа обладает широкой субстратной специфичностью и может окислять разные спирты, в том числе и метаболиты сердечных гликозидов — дигитоксина, дигоксина и гитоксина. Конкуренция этанола с сердечными гликозидами за активный центр алкогольдегидрогеназы приводит к снижению скорости биотрансформации этой группы лекарств и повышает опасность их побочного эффекта у лиц, принимающих большие дозы алкоголя.

Повышение концентрации ацетальдегида вызывает целый ряд нарушений в структуре белков (ацетилирование), мембран (ПОЛ), модификацию глутатиона, необходимого для одного из самых важных ферментов обезвреживания ксенобиотиков — глутатионтрансферазы и фермента антиоксидазной защиты глутатионпероксидазы. Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что алкогольное поражение печени сопровождается нарушением важнейшей функции этого органа — детоксикационной.

:: :: :: :: :: Содержание

Процесс метаболизма алкоголя в организме 163

Организм здорового человека способен переработать алкоголь за 8–12 часов. Однако именно через 8–12 часов после возлияний наш организм начинает активно напоминать нам о том, что накануне мы перебрали. Именно через это время начинают проявляться физическое влияние продуктов метаболизма алкоголя, известное более как похмелье — постинтоксикационное состояние организма. Обычные симптомы похмелья — головная боль, тошнота, рвота, проблемы с равновесием, сухость во рту, недостаток аппетита и общая слабость.

В момент, когда начинается похмелье, в организме остаются лишь следы собственно этилового спирта. Отсюда оправданный вопрос: «Что же мучает нас с утра после весело проведенного вечера?».

Чтобы понять это, давайте проследим за всем маршрутом молекулы этанола от первого глотка спиртного вечером до тяжелого пробуждения утром.

Органы, тонущие в алкоголе

Какой бы спиртосодержащий продукт ни стоял на столе — пиво, вино или крепкие алкогольные напитки, — первое воздействие алкоголя на организм начинается с первым глотком спиртного: 10–20 % спирта, содержащегося в кружке, бокале или рюмке, всасывается в желудке, остальная его порция попадает в организм в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Естественно, чем крепче напиток, тем большее абсолютное количество спирта, попадающее в организм с каждым глотком, и тем быстрее наступает опьянение, однако слабоалкогольные напитки тоже доставляют в наш организм достаточное количество этилового спирта. Так, одна бутылка красного вина, которую вполне возможно просто выпить за вечер, читая интересную книгу или просто занимаясь любимым делом, содержит примерно 80 граммов этанола. Да, существуют спиртосодержащие лекарственные настойки и фармакологически активные субстанции, но ни одна из них не обогащает наши органы алкоголем так «эффективно», как спиртные напитки.

Читайте так же:  Народные средства от алкоголя в домашних условиях

Из-за хорошей растворимости и в воде, и в жирах, этанол способен проникать через любые клеточные мембраны, и без преувеличения можно сказать: через некоторое время после того, как мы откупорили бутылку вина и налили его себе в бокал, каждый наш орган будет залит разбавленным раствором этилового спирта.

Вечер возлияний начинается вполне приятно. Скромные дозы алкоголя повышают настроение, в состоянии легкого опьянения мы готовы любить жизнь и всех, кто встретится нам на жизненном пути, повседневные заботы и неприятности уходят на второй план. Многие люди, находясь в состоянии легкого алкогольного опьянения, ощущают прилив физической и умственной энергии, однако это ощущение, увы, иллюзорно.

Процесс метаболизма алкоголя в организме 85

Эксперименты показывают, что для нервной системы этанол является не стимулятором, а успокоительным. Внешняя эйфория, которая сопровождает потребление алкогольных напитков, — исключительно функция растормаживающего эффекта этанола.

Говоря проще, будучи слегка навеселе, мы считаем себя способными на вещи, о которых даже и не помышляли в трезвом состоянии.

Как и для всех веществ, обладающих седативным и наркотическим эффектом, постепенное увеличение концентрации этанола в крови выражается в нескольких стадиях опьянения. Первые проблемы с координацией движения и походкой наблюдаются при концентрации алкоголя в крови, равной 0,3 ‰ (промилле), также характерны потеря фокусировки и ослабление бокового зрения. Концентрация выше 0,5 ‰ приводит к состоянию расслабленности сознания и к ощущениям, которые можно назвать расслабленными. У разных людей расслабление проявляется по-разному: необъяснимая эйфория, понижение уровня тревожности и, как правило, желание принять еще один бокал или стопку.

Классические признаки опьянения — проблемы с речью, существенно замедленная реакция — начинают проявляться при концентрации этанола в крови в 1 ‰.

Дальнейший прием алкоголя затормаживает работу нервной системы, значительно снижая координацию работы нервной и мышечной систем, что приводит к дезориентации, зачастую приводящей к фатальным последствиям (например, риск того, что водитель с 1,5 ‰ этанола в крови попадет в автомобильную аварию, в 25–30 раз превышает риск вождения с «нулевым промилле»). Человек с концентрацией этанола в крови выше 2,5 ‰ может потерять сознание, при концентрации выше 4 ‰ появляется серьезный риск нарушения работы центров дыхания.

Концентрация этанола выше 5 ‰ обычно смертельна. Хотя, конечно, потерявший сознание пьяный человек тоже рискует задохнуться, но не из-за проблем с дыхательными центрами, а увы, из-за неиллюзорной возможности задохнуться в своих же собственных рвотных массах.

Так как организм сразу начинает разрушать этиловый спирт, попадающий в кровь, смертельные случаи отравления именно этиловым спиртом, а не встречающимися в алкогольном суррогате более токсичными веществами, например метиловым спиртом, происходят, только когда человек по каким-то ведомым только ему одному причинам залпом выпивает бутылку крепкого спиртного.

Если такое насилие над организмом не вызывает рвоту, содержание этилового спирта в крови достигает опасного уровня за 30–40 минут, и человек умирает от дыхательного паралича.

Тем не менее в клинической практике описаны единичные случаи попадания в приемное отделение пациентов с алкогольной интоксикацией и содержанием этанола в крови даже около шести промилле, которых удалось откачать. Что ни говори, современная медицина может творить чудеса.

Состояние алкогольного опьянения характеризуется тем, что этанол в той или иной степени нарушает взаимодействие нервных клеток друг с другом, хотя детали воздействия спирта на биохимическом уровне во многом остаются неясными. Первая биологически активная молекула, для которой было обнаружено взаимодействие с этанолом, — белок-рецептор GABAA — была обнаружена сравнительно недавно — в 2006 году. Когда этанол связывается с этим рецептором, наблюдается существенное снижение активности нейронов. Любопытно, что с этим же белковым рецептором связываются и другие успокоительные, например барбитураты и бензодиазепамы.

Постепенное отрезвление

Как уже было отмечено, этанол всасывается в желудке, двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Концентрация алкоголя в крови увеличивается через 20–40 минут после всасывания стенками желудка и кишечника, при этом около 2–4 % всосавшегося спирта покидает организм с дыханием или выводится почками.

Существует легенда о том, что «снизить дозу» принимаемого алкоголя или вообще остановить его всасывание в кровь можно, принимая сорбирующие препараты, например активированный уголь. Это именно легенда.

Активированный уголь и его аналоги «предпочитают» связывать неполярные химические вещества, те, которые не растворяются в воде. Этанол же, как известно, смешивается с водой в любых соотношениях, и взаимодействовать с порами сорбента ему совершенно не выгодно. Конечно, активированный уголь может связать так называемые сивушные масла — сложную смесь веществ, которые как раз неполярны, однако для этого лучше не закусывать спиртное сомнительного качества активированным углем, а бросить в бутылку с таким спиртным несколько таблеток активированного угля, интенсивно потрясти бутылку, подождать около часа, а потом аккуратно вылить жидкость, оставив таблетки в бутылке.

Всасывание этанола в кровь можно лишь замедлить, но невозможно остановить (поэтому все рецепты из серии «ешьте жирное перед тем, как выпить рюмку» только уменьшат скорость наступления опьянения, но не предотвратят).

С другой стороны скорость попадания этанола в кровь можно и увеличить. Быстрее всего усваивается этанол, содержащийся в сладких, теплых или газированных спиртных напитках. Содержание этанола в выдыхаемом воздухе пропорционально его концентрации в крови, что и позволяет использовать простые дыхательные тесты для определения степени опьянения.

Максимальное содержание этанола в крови определяется по предложенной в 1932 году в статье «Теоретические основы и практическое использование судебно-медицинского определения алкоголя» формуле Видмарка:

С = A / (r × W), где

С — концентрация алкоголя в промилле (‰);

A — масса чистого этанола, выраженная в граммах;

W — масса человека в килограммах и

r — фактор редукции (отношение содержания алкоголя во всем организме к его содержанию в крови), составляющий 0,7 для мужчин и 0,6 для женщин.
Видео (кликните для воспроизведения).

После достижения максимума содержание алкоголя в крови благодаря реакциям, катализируемым ферментами (белками-катализаторами), начинает понижаться линейно со скоростью от 0,1 до 0,2 ‰ в час. Скорость понижения содержания алкоголя в крови зависит от активности вырабатываемого клетками печени белка-катализатора — фермента-алкогольдегидрогеназы и, поскольку производительность печени у всех разная, индивидуальна для человека. Ускорить вывод алкоголя из организма с помощью лекарственных препаратов или спортивных упражнений невозможно.

Превращения этанола в организме

В печени этиловый спирт (CH3CH2OH) окисляется до уксусного альдегида (CH3CHO), который затем переходит в уксусную кислоту (CH3COOH), которая далее в ходе процесса, известного как «цикл лимонной кислоты», или Цикл Кребса, превращается в углекислый газ и воду.

Советы бороться с похмельем, «ускоряя цикл Кребса», например принимая янтарную кислоту, с точки зрения биохимии не имеют смысла.

Во-первых, эта последовательность реакций, ключевая для энергетического обмена всех существ, дышащих кислородом, протекает в нашем организме с постоянной скоростью, и ни ускорить, ни замедлить ее протекание мы не можем, а во-вторых, в цикл Кребса вступает не этанол, а практически неопасный для нашего организма и не связанный ни с опьянением, ни с похмельем продукт его переработки.

При переработке этанола на 100 граммов спирта выделяется 450 килокалорий энергии, что, конечно, меньше калорийности жиров (около 900 килокалорий на 100 граммов), но сравнимо с калорийностью углеводов (энергетическая емкость 100 граммов глюкозы составляет 400 килокалорий), так что чувство насыщения, иногда возникающее после бокала вина или кружки пива, не психологическая иллюзия, а физиологически обусловленное ощущение.

Первый этап: этанол — в уксусный альдегид

На первом этапе этанол окисляется в клетках печени до уксусного альдегида. Организм человека способен вырабатывать различные типы ферментов-алкогольдегидрогеназ, которые, тем не менее, характеризуются определенным структурным сходством. Алкогольдегидрогеназы всегда состоят из двух белковых цепей — субъединиц, каждая из которых содержит 374 аминокислотных остатка. Всего организм человека может синтезировать три типа субъединиц α-, β- и γ-, которые могут комбинироваться в шесть димерных форм алкогольдегидрогеназ (αα, ββ, γγ, αβ, αγ, βγ). Степень, в которой все шесть типов ферментов ускоряют разрушение этилового спирта в организме, практически одинакова.

Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к тому, что клетки печени запускают второй, резервный, обычно не использующийся при низкой концентрации этанола в крови, способ его окисления.

В этом случае клетки печени синтезируют фермент монооксигеназу, который катализирует окисление этанола по маршруту, независимому от пути окисления с участием алкогольдегидрогеназ. Энергия, выделяющаяся при окислении спирта с участием фермента монооксигеназы, просто рассеивается в форме теплоты, не накапливаясь в форме химических запасов энергии, как это происходит при окислении спирта, катализируемом алкогольдегидрогеназами. Это было доказано следующим образом — добровольцам удвоили суточное потребление калорий, одной группе за счет спиртного, другой — за счет шоколада.

Читайте так же:  Алкогольная полинейропатия и как она развивается

Процесс метаболизма алкоголя в организме 86

Через две недели эксперимента поедатели шоколада прибавили в среднем по три килограмма, а вес тех, кто получал дополнительные калории со спиртным, не изменился.

Правда постоянная выработка ферментов монооксигеназ быстро изнашивает клетки печени, так что в долговременной перспективе «заедать» проблемы шоколадом менее опасно для здоровья, чем регулярно топить их в вине или чем-то более крепком.

Второй этап: уксусный альдегид — в уксусную кислоту

Появившийся в крови в результате окисления этанола уксусный альдегид токсичнее этанола, и для спасения организма запускается второй каскад реакций окисления — уксусный альдегид окисляется в практически безопасную уксусную кислоту.

Уксусный альдегид окисляется быстрее спирта — его концентрация в крови обычно остается ниже 2 мкмоль/л, в то время как концентрация этанола может превышать даже 5 мкмоль/л. Катализаторами этого окисления являются два фермента альдегиддегидрогеназы — АЛДГ1 и АЛДГ2. Они способствуют окислению этанола в разных участках клетки: белок-катализатор АЛДГ1 способствует окислению уксусного альдегида непосредственно в растворимой части клетки, в то время как АЛДГ2 перерабатывает большую часть уксусного альдегида в уксусную кислоту в митохондриях. В отличие от имеющих практическое одинаковое строение и близкую каталитическую активность алкогольдегидрогеназ, альдегиддегидрогеназы АЛДГ1 и АЛДГ2 различны по строению, а активность цитозольной АЛДГ1 значительно меньше активности митохондриальной АЛДГ2.

Более высокая чувствительность к этанолу, наблюдающаяся для представителей монголоидной расы, связана именно со строением альдегиддегидрогеназ.

В отличие от европеоидов и африканцев у половины обитателей Азии вырабатывается измененный вариант фермента АЛДГ2*, не проявляющий каталитической активности в окислении уксусного альдегида. В результате люди, обладающие «дефективным» ферментом АЛДГ2*, способны лишь к очень медленной переработке уксусного альдегида за счет реакции, катализируемой менее активным АЛДГ1. В результате этого уже через десяток минут после потребления спиртного концентрация уксусного альдегида в крови резко возрастает, и человек уже за столом начинает чувствовать все «радости» похмелья. Так, если у европейца с нормальным ферментом АЛДГ2 при концентрации этанола в крови в 0,5 ‰ содержание уксусного альдегида в крови составляет менее 2 мкмоль/л, у японца, организм которого вырабатывает АЛДГ2*, в крови может содержаться до 35 мколь/л альдегида. Уксусный альдегид обладает исключительно мощным сосудорасширяющим эффектом, заставляя кровь приливать к лицу, одновременно с этим человек чувствует симптомы похмелья (головную боль, озноб, общую слабость).

Ощутить симптомы похмелья через полчаса после первой рюмки может и человек, организм которого вырабатывает активный фермент АЛДГ. Это происходит при условии, что работа этого фермента чем-то блокируется — биологически активными веществами из некоторых продуктов питания (чаще всего тропических грибов, эндемичных для Юго-Восточной Азии) или лекарственными препаратами.

Так, например, один из лекарственных препаратов, использующихся для лечения алкоголизма, дисульфирам, полностью блокирует фермент АЛДГ2. В результате накопления ацетальдегида в организме человека, употребившего спиртное на фоне приема дисульфирама, возникает острая интоксикация, которая сопровождается неприятными, болезненными ощущениями — дисульфирам-этаноловая реакция. В результате происходит выработка условно-рефлекторной реакции отвращения к вкусу и запаху этилового спирта.

От инфаркта к циррозу

Этиловый спирт и продукты его биохимической деградации приводят к физиологическим изменениям, которые продолжаются и после периода алкогольной интоксикации. Как уже упоминалось, с химической точки зрения этиловый спирт представляет собой высококалорийный продукт, благодаря чему постоянное потребление спиртного замедляет синтез глюкозы, способствует накоплению молочной кислоты, ускоряет выработку клеткой жирных кислот. Замедление синтеза глюкозы, в свою очередь, понижает уровень сахара в крови, вызывает общую слабость, а для страдающих от диабета может вызвать опасный для жизни гипогликемический шок.

Накопление молочной кислоты может привести к тому, что кровь становится кислее нормальных физиологических значений (ацидолиз крови), а ускорение синтеза жирных кислот с замедленной переработкой клеткой жиров и белков приводит к отложению жиров и белков в печени.

Такое отложение обратимо при нерегулярных случаях злоупотребления алкоголем, но при хроническом алкоголизме перерождение клеток печени становится необратимым, приводя к циррозу печени или карциноме.

Тем не менее в ряде случаев потребление алкоголя может нести и пользу для организма: в присутствии этанола концентрация липопротеинов высокой плотности (хорошего холестерина) возрастает, и способность крови к свертыванию понижается — оба эти фактора способствуют понижению вероятности сердечно-сосудистых заболеваний. Возможно, этими обстоятельствами можно объяснить, что для Средиземноморского региона, где наблюдается повышенное потребление красного вина, инфаркты и инсульты встречаются гораздо реже, чем заболевания печени. Конечно, хотелось бы найти ту самую золотую середину, но увы.

Что болит с утра?

Одна из проблем, связанных с похмельем, состоит в том, что для самого по себе похмельного синдрома не существует количественной шкалы для физиологической оценки состояния. Следовательно, для определения степени серьезности состояния нет объективной основы — для различных людей и/или различных состояний симптомы могут проявляться по-разному. Тем не менее можно выделить некоторые общие симптомы.

Обезвоживание

Этиловый спирт обладает диуретическим эффектом, вызывая повышенное производство и выделение мочи.

Так, например, чтобы вывести этиловый спирт, поступающий со ста миллилитрами крепкого спиртного (водка, виски и т. д.), и его метаболиты, организм в течение пары часов потеряет от 0,6 до 1,0 литра жидкости.

Рвота, потоотделение и диарея также приводят к потере жидкости и электролитов, вызывая такие типичные симптомы похмелья, как сухость во рту, жажда и головокружение. И клинические исследования, и, возможно, чей-то личный опыт говорят, что проявление симптомов похмелья, связанных с обезвоживанием, облегчаются в результате обильного питья воды.

Гипогликемия и ацидолиз

Понижение содержания глюкозы и накопление молочной кислоты в крови являются причиной таких симптомов похмелья, как общая слабость и перепады настроения. Теоретически снять эти симптомы можно, принимая фруктозу, однако для того, чтобы это подействовало, нужны десятки граммов фруктового сахара. Именно поэтому предпринимавшаяся несколько десятилетий назад попытка продавать в британских барах таблетки фруктозы как «средство от похмелья» оказалась неэффективной — граммовые таблеточки ничем не могли помочь завсегдатаям питейных заведений.

Раздражение желудочно-кишечного тракта

Напитки с низким содержанием этилового спирта (например, аперитивы) стимулируют выработку содержащего кислоту желудочного сока.

Более крепкие напитки (крепостью более 20 градусов) раздражают слизистую оболочку желудка, являясь одной из причин гастрита.

Этиловый спирт также активирует работу поджелудочной железы и активирует работу кишечника. Все это вызывает такие симптомы похмелья, как тошноту, рвоту, боли в желудке, а иногда и диарею.

Расстройство сна и нарушение биологических часов

Хотя этиловый спирт и обладает седативным эффектом, а после обильных возлияний тянет поспать, сон, вызванный опьянением, обычно продолжается недолго и не может восстановить силы организма. Этиловый спирт также влияет на суточный ритм температуры тела: во время сна температура должна понижаться, но в состоянии похмелья (в том числе и похмельного сна) она увеличивается. Этанол и его метаболиты влияют на выработку гормонов гипофизом, что вносит еще больший дисбаланс в ритм организма, который определяется сменой дна и ночи.

В результате этого похмельное состояние часто воздействует на нас как джетлаг — быстрый авиаперелет на расстояние нескольких часовых поясов, в результате которого время, которое мы видим на часах и фиксируем по положению Солнца и Луны, не совпадает с показаниями биологических часов.

Процесс метаболизма алкоголя в организме 155

Головная боль

Этиловый спирт способствует расширению сосудов, что может быть причиной головной боли. Также этанол и его метаболиты влияют на образование и эффективность действия нейротрансмиттеров — гистамина, серотонина и простагландинов, что тоже может внести свой вклад в головную боль, однако на настоящий момент точные причинно-следственные связи между потреблением алкоголя и головной болью еще не выяснены.

Приручение похмелья

Не меньше, чем нарушений обмена веществ, вызванных похмельем, пожалуй, только список народных средств для его лечения. Чего только не пробовали для облегчения состояния? Компрессы для ног, все сорта черного, зеленого и цветочного чая (в особенности ромашкового), рассол, соленые и маринованные продукты (вот чего на самом деле следует избегать человеку, чья потревоженная этиловым спиртом и его метаболитами слизистая желудка будет крайне отрицательно относиться к острой и кислой пище), теплое молоко с медом, порция спиртного с небольшим градусом, витамины, занятия спортом, куриный бульон и т. д. Практически все эти средства испытывались клинически, и оказалось, что все они бесполезны. Почему же мы считаем, что они помогают? Да потому что любое, даже самое суровое похмелье рано или поздно проходит и без лечения.

Читайте так же:  Муж - неисправимый алкоголик

Тем не менее некоторые симптомы похмелья могут облегчаться медикаментозно — например, кислотные буферы для снятия тошноты или симптомов гастрита.

От головной боли часто принимают аспирин и ибупрофен, но эти лекарства стимулируют образование желудочного сока, поэтому применять их от головной боли при наличии тошноты и рези в желудке явно не стоит — голова, может, и пройдет, а вот проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта только усилятся. Еще одним популярным компонентом болеутоляющих средств является парацетамол, однако ферменты монооксигеназы, вырабатывающиеся при злоупотреблении человеком алкоголя, могут способствовать превращению парацетамола в канцерогенное вещество. Несмотря на то что окисление этанола кислородом, катализируемое монооксигеназами, играет в метаболизме алкоголя лишь второстепенное значение, применять парацетамол для борьбы с похмельем не рекомендуется.

Клинические испытания также показали, что в борьбе с похмельем бесполезны антагонисты серотонина, бета-блокаторы и кофеин. Опять же: если похмелье отрицательно влияет на пищеварительную систему, о чашечке кофе до прекращения симптомов недуга следует забыть, а вот если похмелье уже сопровождается расстройством желудка и диареей, таблетка активированного угля может оказаться нелишней.

Таким образом приходится признать, что от похмелья есть только одно действительно веками проверенное средство. Да, интенсивное потребление воды спасет от дегидратации организма, фруктовый сок — от дефицита глюкозы в крови, болеутоляющие позволят унять отбойные молотки, бьющие изнутри черепной коробки, бульон поможет компенсировать потери ионов, а прогулка на свежем воздухе нормализует кровообращение. Тем не менее надежнее всего не бороться с похмельем, а не допустить его появления, а это означает одно — знать чувство меры.

Тесты

Пройдите ряд полезных информационных тестов в разделе «

Тесты

»: полученные данные помогут вам обнаружить проблемы или скорректировать свой ЗОЖ-план.

Лишний вес

Следите за весом, не выходя за рамки нормальных значений Индекса массы тела: от 19 до 25. Для расчета и контроля ИМТ воспользуйтесь «

Антропометрической картой

».

Антропометрическая карта

Используйте «

Антропометрическую карту

» для определения индекса массы тела, типа телосложения и выявления проблем с весом.

Курение

Бросьте курить или не начинайте, если не курите, — это снизит до минимума риск развития обструктивной болезни легких, рака легких и ряда других специфических «болезней курильщика».

Здоровое питание

Не употребляйте более 5 г (1 чайная ложка)

соли

в день. Это оградит вас от проблем с водно-солевым обменом в организме.

Контроль здоровья

Для контроля здоровья эндокринной системы периодически сдавайте анализ крови на глюкозу.

Здоровое питание

Для удержания нормального уровня холестерина в крови не употребляйте более 170 г

мяса

в день (включая красное мясо и птицу).

Стресс

Не допускайте развития хронического

стресса

, чреватого серьезным ухудшением самочувствия и снижением качества жизни: вовремя решайте возникающие проблемы, отдыхайте, высыпайтесь, ведите здоровый образ жизни.

Индекс здоровья

Используйте «

Индекс здоровья

» для оценки вашего образа жизни и его влияния на состояние организма.

Контроль здоровья

Для контроля здоровья пищеварительной системы 1 раз в год проходите обследование у терапевта, определяйте индекс массы тела и уровень холестерина в крови, в возрасте старше 50 лет проверяйтесь на рак толстой кишки.

Антропометрическая карта

Следите за весом, не выходя за рамки нормальных значений Индекса массы тела: от 19 до 25. В этом Вам поможет «

Антропометрическая карта

».

Карта здоровья

Заполнив «Карту здоровья», вы получите полную информацию о состоянии своего здоровья.

Негативное воздействие

Узнайте все факторы риска, влияющие на Ваше здоровье, в блоке «Негативное воздействие».

Калькуляторы

Воспользуйтесь «

Калькуляторами

» для расчета индекса массы тела, индекса курящего человека, уровня физической активности, антропометрических индексов и других показателей.

Карта здоровья

Заполните опросник по системам органов, получите персональное заключение по каждой из систем и рекомендации по контролю здоровья.

Организации

Найдите нужного специалиста, медицинское учреждение, профильную организацию сферы здоровья и ЗОЖ в разделе «

Организации

».

Здоровое питание

Для здоровья пищеварительной системы и правильного баланса питательных элементов сделайте

цельнозерновые продукты

основой своего рациона, употребляя не менее 6-8 порций в день (300 мл цельной каши и 200 г отрубного хлеба).

Антропометрия

Не допускайте развития абдоминального ожирения, повышающего риск заболевания сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией и т.д. Следите за

обхватом талии

: у мужчин он не должен превышать 94 см, у женщин – 80 см.

Здоровое питание

Чтобы разнообразить свой рацион всеми необходимыми микроэлементами, съедайте не менее 300-400 г

овощей

в день (свежих и приготовленных).

Карта обследований

Используйте «

Карту обследований

» для хранения и интерпретации результатов лабораторных исследований (анализы крови, мочи и т.д.).

Контроль здоровья

Для контроля здоровья сердечно-сосудистой системы 1 раз в год проходите обследование у терапевта, регулярно измеряйте артериальное давление и сдавайте анализ крови на холестерин.

Контроль здоровья

Для контроля здоровья дыхательной системы 1 раз в год делайте флюорографию и проходите обследование у терапевта.

Физическая активность

Для профилактики гиподинамии повысьте свою регулярную физическую нагрузку как минимум до

нормы

(150 минут физической активности средней интенсивности в неделю), постарайтесь двигаться больше.

Здоровое питание

Ешьте не меньше 300 г

рыбы

в неделю, включая жирные сорта (скумбрия, форель, лосось). Содержащиеся в рыбе омега 3 кислоты помогают в профилактике атеросклероза.

Карта стресса

Используйте «

Карту стресса

» для отслеживания динамики изменения уровня стресса.

Контроль здоровья

Для контроля здоровья глаз 1 раз в 2 года проходите осмотр у офтальмолога, после 40 лет ежегодно определяйте внутриглазное давление.

План обследования

С помощью «

Плана обследования

» составьте свой собственный график профилактических осмотров, сдачи анализов и медицинских консультаций.

Стоматология

Посещайте стоматолога не реже 1 раза в год, вовремя лечите зубы и избавляйтесь от зубного камня, не допуская развития серьезных заболеваний полости рта.

Здоровое питание

Во избежание проблем с весом и уровнем глюкозы в крови ограничивайте потребление

сахара

до 6 ч. ложек в день (для женщин), 9 ч. ложек в день (для мужчин).

Контроль здоровья

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Для контроля здоровья мочевыделительной системы 1 раз в год сдавайте анализ крови и мочи.

Источники:

  1. «Практически не пьем…» или Отсроченное пьянство (о пивном алкоголизме) — Бойко Н. (сост.) 2017, 176 стр
  2. Алкоголизм не приговор — Вашкин Д. 2011, 192 стр
Процесс метаболизма алкоголя в организме
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here