Печеночная кома

Полная информация на тему: "Печеночная кома" с комментариями специалистов. Любой вопрос вы можете задать либо в комментариях, либо на странице контактов.

Печеночная кома представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения прежде всего центральной нервной системы («гепатоцеребральный синдром»), а также других органов и тканей. Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются.

Необходимо заметить, что, как говорят некоторые гепатологи, «печеночной комы без печени не бывает». Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:

  1. Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;

  2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания, характеризующаяся спутанным сознанием, бредом, головной болью, общим возбуждением, сменяющимся заторможенностью, тошнотой, рвотой, «хлопающим» тремором;

  3. Стадия собственно комы (полная утрата сознания, подавление всех рефлексов, в том числе — сухожильных, роговичных, зрачковых, исчезновение α- и β-активности на ЭЭГ, расстройства дыхания и артериальная гипотензия).

Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовой, печеночно-клеточный и смешанный.

Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене. Стойкая и длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (по типу обратной фистулы Экка-Павлова) через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим венам значительная часть крови, оттекающая от желудочно-кишечного тракта, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Поскольку такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена (прежде всего продуктов белкового распада — аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др.), развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающихся инактивации в печени.

Одна из особенностей данного варианта развития печеночной комы состоит в отсутствии или слабой выраженности желтухи, поскольку шунтовая печеночная кома, особенно на начальных стадиях, не сопровождается значительными нарушениями желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Другой особенностью шунтовой печеночной комы является большая зависимость ее возникновения от состояния кишечного пищеварения и состава потребляемой пищи. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества упомянутых выше продуктов белкового распада.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходит существенное расстройство всех ее функций. В основе развития комы лежат несколько патогенетических механизмов. Во-первых, это повышение в крови содержания веществ, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебротоксическое действие. Среда подобных веществ важнейшую роль играет свободный аммиак. Известно, что только гепатоциты имеют такой метаболический механизм как орнитиновый цикл, в ходе которого происходит трансформация постоянно образующегося в процессе белкового обмена NH3 в мочевину. Синтез мочевины в печени нарушается в случае повреждения не менее 80% всех печеночных клеток. Дополнительным источником накопления NH3 в организме является часть мочевины, экскретируемая слизистой оболочкой кишечника и расщепляющаяся в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих важнейших ферментов и, в частности, ферментов цикла Кребса. При этом часть аммиака связывается с α-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой кислоты. Возникающий в связи с этим дефицит α-кетоглютаровой кислоты значительно снижает интенсивность окислительных процессов, оказывает разобщающий эффект (уменьшает степень сопряженности окисления и фосфорилирования), что в итоге приводит к дефициту АТФ. Повышение концентрации аммиака в крови до 7-8 мг% (норма 0,01-0,03 мг%) несовместимо с жизнью.

Другими токсическими веществами, повышение уровня которых в крови играет важную роль в генезе печеночной комы, являются образующиеся в кишечнике продукты распада белков.

Существенное значение в механизме развития комы имеет то обстоятельство, что пораженная печень не способна поддерживать не только должное абсолютное количество, но и необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Одним из таких проявлений нарушения аминокислотного обмена является повышение в крови ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина и триптофана. В результате распада последних в кишечнике образуются высокотоксичные продукты — индол, фенол, скатол, поступление которых в кровь в этой ситуации нарастает. С другой стороны, избыток ароматических аминокислот в тканях, в том числе и в нервной, тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина. В условиях дефицита последних начинается усиленный синтез так называемых «ложных нейромедиаторов» — октопамина, фенилэтиламина, тирамина, которые способствуют проведению нервных импульсов в 50 раз медленнее, чем норадреналин и дофамин.

Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых позволяет значительно улучшить состояние больных. Развитию нарушений кислотно-основного состояния нередко предшествуют гипонатриемия, гипокалиемия, нарушение баланса в организме магния и цинка.

Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови содержания свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой).

И, наконец, следует упомянуть о наступающем в связи с интоксикацией нарушении системной гемодинамики (уменьшение АД, сердечного выброса и объема циркулирующей крови). Поскольку к этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови (дефицит коагулянтов) и ухудшение ее реологических свойств, создающих в совокупности благоприятные условия для развития кровотечений и сладжирования крови в микрососудах становится понятным происхождение еще одного звена в патогенезе печеночной комы — прогрессирующей гипоксии смешанного характера.

Смешанный тип печеночной комы представляет собой ту или иную комбинацию первых двух вариантов.

  1. Портальная гипертензия. Виды. Характеристика.

Портальная гипертензия — стойкое повышение давления в сосудах портальной системы. У человека 70-150 мм вод. ст.; 4*4,5 — 10*14 мм рт.ст.). Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т.д. Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. gastrica sin., a. lienalis, a. hepatica communis. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену (длина 4-5 — 10-12 см, диаметр 4-6 — 12 мм).

Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого (6) порядка — междольковые вены, которые отдают веточки — септальные вены от которых отходят синусоиды (капилляры печени), впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены. A. hepatica propria делится на ветви нескольких порядков, которые идут рядом с ветвями воротной системы. Между ними много анастомозов.

Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника, подукты жизнедеятельности селезенки ,поджелудочной железы.

Причины портальной гипертензии:

  1. Цирроз печени

  2. Тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда)

  3. Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

  4. Сердечная декомпенсация (правожелудочковая или смешанная).

  5. Слипчивый перикардит

  6. Врожденный и приобретенный стеноз воротной вены.

  7. Тромбоз, эмболия, воротной вены.

  8. Каверноматозная трансформация воротной вены.

  9. Сдавление рубцом, воспалительной (перигепатит, перихолецистит) опухолью, лимфатическими узлами.

Формы портальной гипертензии:

  1. Внутрипеченочная (цирроз печени).

  2. Внепеченочная:

  • Надпеченочная (запеченочная)

  • Подпеченочная

  1. кардинальных признака портальной гипертензии:

  • Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (развитие коллатерального порто-кавального кровообращения).

  • Спленомегалия.

  • Асцит.

  1. Желтухи. Виды желтух (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Причины возникновения. Нарушение обмена желчных пигментов при желтухах.

Желтуха (icterus) — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи:
  1. надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина;
  2. печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени;

  3. подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.

Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся:

  1. гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов;

  2. шунтовая гипербилирубинемия — при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов (например, нормобластов костного мозга в результате неэффективного эритропоэза при В12-дефицитной анемии) или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах;

  3. желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина — при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.

Читайте так же:  Что принять?

Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии (см. раздел XVIII — «Гемолитическая анемия»).

Патогенез. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина (непрямая гипербилирубинемия), который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (прямого) билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.

При очень высокой непрямой гипербилирубинемии (260 — 550 мкмоль/л), когда не весь свободный билирубин включается в билирубин-альбуминовый комплекс, развивается так называемая ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ядер центральной нервной системы и неврологической симптоматикой (энцефалопатия), что особенно характерна для гемолитической болезни (анемии) новорожденных при резус- несовместимости эритроцитов матери и плода. Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток (при нарушении обмена липидов, гипоксии).

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия — увеличенная экскреция желчи в кишечник), что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой. Однако при этом отсутствуют холемический синдром (желчные кислоты в кровь не поступают) и расстройство кишечного пищеварения (нет ахолического синдрома, как при других желтухах). К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция.

Печеночная желтуха. Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов (инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз), а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

Патогенез. Выделяют следующие патогенетические разновидности печеночных желтух:

  1. Печеночная желтуха вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитом может возникнуть:

  • в результате уменьшения в печеночной клетке содержания белков Y (лигандина) и Z, обеспечивающих перенос билирубина через цитоплазматическую мембрану из крови в клетку (при белковом голодании);
  • из-за конкурентного торможения захвата билирубина (рентгеноконтрастными веществами, некоторыми медикаментами, например антигельминтными препаратами);

  • вследствие генетически детерминированного нарушения структуры мембраны васкулярного полюса гепатоцитов (это ведет к изменению проницаемости мембраны), отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит (при наследственном синдроме Жильбера — Мейленграхта). При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипербилирубинемия (увеличивается количество свободного билирубина). В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.

  1. Печеночная желтуха вследствие нарушения конъюгации билирубина с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой в мембране эндоплазматического ретикулума возникает при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, катализирующей этот процесс. Такой механизм развития печеночной желтухи отмечается при физиологической желтухе новорожденных, у недоношенных детей, при вскармливании грудным молоком матери с высоким содержанием прегнандиола (эстрогены подавляют активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, конкурируя с билирубином за связь с ней), применении ряда лекарственных препаратов (викасол), гипотиреозе, а также наследственном дефиците фермента (синдром Криглера — Найяра, синдром Жильбера). Отсутствие или понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы обусловливает нарушение образования связанного билирубина, количество которого в желчи уменьшается, что приводит к снижению выделения стеркобилина с калом и мочой. В то же время в крови возрастает концентрация неконъюгированного билирубина — непрямая гипербилирубинемия. Высокий уровень свободного билирубина при синдроме Криглера — Найяра вызывает тяжелую энцефалопатию благодаря развитию ядерной желтухи.

  2. Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматической мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей (внутрипеченочный холестаз).

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина имеет место при наследственных синдромах Дубина — Джонсона (с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита) и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина — прямая гипербилирубинемия, отмечается билирубинурия и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой.

Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом. Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени (гепатоцеллюлярная желтуха) и внутрипеченочном холестазе (холестатическая желтуха), что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических (в том числе медикаментозных) гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени (например, первичном билиарном циррозе), диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются.

При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинемия. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гипербилирубинемия, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина (билирубинурия)и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим процессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и печеночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с нарушением всех функций печени, в том числе метаболической и защитной. При этом нередко понижается свертывание крови.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Этиология желтухи изложена в подразделе «Нарушение желчевыделения».

Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холестаз) и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.), расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличивается содержание конъюгированного билирубина), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда темная окраска мочи — «цвета пива») и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом (обесцвеченный, ахоличный кал) и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдрома, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтурации желчевыводящих путей.

  1. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез. Факторы риска.

Читайте так же:  Алкогольная интоксикация лечение капельница

Желчнокаменная болезнь относится к числу наиболее распростра-ненных заболеваний и ее выявляют в развитых странах у 10—15% всего населения. В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте-риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Наибо¬лее часто (в 70—90 % случаев) встречаются холестериновые камни, глав¬ным компонентом которых является холестерин.

Образованию холестериновых камней способствуют 3 основных фактора:

  1. перенасыщение желчи холестерином

  2. осаждение холестерина в виде кристаллов

  3. нарушение двигательной функции желчного пузыря.

В норме холестерин находится в желчи в растворенном состоянии, удер¬живаясь желчными кислотами в виде смешанных липидных мицелл. Та-кая желчь характеризуется низким индексом насыщения холестерином, который рассчитывают, исходя из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При повышении индекса насыщения желчи холестерином, характеризующегося увеличением содержания хо-лестерина в желчи или снижением концентрации желчных кислот, избы-точное количество холестерина уже не может образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина. Нарушение опо-рожнения желчного пузыря (например, в поздние сроки беременности) способствует осаждению кристаллов холестерина и образованию в жел¬чном пузыре так называемой желчной замазки (сладжа) и этим можно объяснить, в частности, высокую частоту холелитиаза у многорожавших женщин.

Развитию желчнокаменной болезни может способствовать целый ряд факторов. Так, заболеваемость холелитиазом значительно чаще встречается у лиц пожилого возраста, что связано с увеличением содер-жания у них холестерина в желчи. Существенными факторами камнеоб- разования, кроме того, являются наследственная предрасположенность, ожирение, употребление пищи с высоким содержанием рафинированных углеводов и низким содержанием растительных волокон, способствую¬щей перенасыщению желчи холестерином, некоторые заболевания (цир¬роз печени, сахарный диабет). Литогенные свойства желчи повышаются и при длительном приеме пероральных контрацептивов. Определенную роль может играть проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот.

  1. Патология почек. Изучение функций почек. Понятие о клиренсе. Причины, механизмы развития и последствия нарушения процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), обеспечивая постоянство объема жидкостей (изоволемию), осмотическую концентрацию (изотонию), ионный состав (изоионию), концентрацию ионов водорода (изогидрию). Нарушения в деятельности почек могут вести к вторичным изменениям указанных показателей. Некомпенсированные нарушения основных гомеостатических констант являются отражением недостаточности почек. С другой стороны, первичные изменения внутренней среды организма, например расходование или накопление электролитов, воды, ионов водорода, могут существенно усложнить или нарушить функции почек (дисэлектролитная нефропатия — гипокалиемическая, гипонатриемическая, в выраженной форме с признаками недостаточности почек).

Не менее важна роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ. Соответственно нарушение экскреции веществ является одним из важных проявлений недостаточности почек.

Почки характеризуются интенсивным кровоснабжением, высоким уровнем энергетического обмена, которые и определяют повышенную чувствительность их к нарушениям кровообращения, к воздействию различных токсических, в том числе лекарственных, веществ.

Почки являются не только важнейшим экскреторным, но и инкреторным органом, участвующим в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза). С этим связана высокая частота и степень развития гипертензивного и анемического синдромов в условиях патологии почек.

Белковый состав почечной ткани, в особенности клубочков, характеризуется антигенной общностью с белками соединительной ткани и некоторых микроорганизмов, в частности стрептококков. Это определяет зависимость отдельных заболеваний почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит) от диффузных поражений соединительной ткани и заболеваний стрептококковой природы, а также важную роль в патогенезе острого и хронического гломерулонефрита иммунного и аутоиммунного механизмов.

Наконец, учитывая то, что моча может служить средой для микроорганизмов, а почки обладают слабой сопротивляемостью в отношении патогенных микробов, возникновение некоторых заболеваний почек часто связано с гематогенной или восходящей инфекцией (острый и хронический пиелонефрит).

Клиренс (С) вычисляют по формуле:

где С — клиренс исследуемого вещества, мл/мин; U — концентрация исследуемого вещества в моче, мг/мл; V — диурез, мл/мин; Р — концентрация исследуемого вещества в плазме, мг/мл.

Для определения величины клубочковой фильтрации используют экзогенные (полисахарид инулин), а также эндогенные (креатинин) вещества, которые фильтруются в клубочках и не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. В норме клиренс креатинина варьирует в пределах 130 — 90 мл/мин. Это означает, что здоровые почки за 1 мин очищают от креатинина 130 — 90 мл плазмы и столько же образуется первичной мочи.

Величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса варьирует в зависимости от интенсивности реабсорбции тех или иных веществ в канальцах почек (в норме для глюкозы — 0, для мочевой кислоты — 10 — 15, для мочевины 75 мл/мин).

Величина смешанного фильтрационно-секреторного клиренса больше фильтрационного и составляет для фенолрота 400 мл/мин, для парааминогиппуровой кислоты — 600 — 700 мл/мин. В последнем случае величина клиренса приближается к величине почечного кровотока (1300 мл/мин), если сделать перерасчет на показатель гематокрита.

Патологии печени сегодня выходят на одно из первых мест по распространенности среди жителей нашей страны. Наибольшую опасность представляет такое осложнение многих патологий, как печеночная кома. Чтобы понять, что это такое и чем опасна патология, необходимо подобно разобраться в причинах ее возникновения, механизме развития, выяснить, можно ли вылечить заболевание и как увеличить продолжительность жизни пациентов с данным диагнозом

Специфика патологии

Кома представляет собой последнюю стадию печеночной недостаточности. По сути, кома – это патологическое коматозное состояние, связанное с полным угнетением функций печени. Характеризуется ухудшением состояния, обмороком, нарушением дыхания, кровообращения, снижением жизнедеятельности человека. В большинстве случаев конечный итог патологии – летальный исход.

Причины

Печеночная кома не является самостоятельным заболеванием, а становится следствием прогрессирования имеющейся болезни. Также спровоцировать появление болезни может токсическое поражение организма.

Причиной появления комы могут стать:

  • Печеночная кома 68

    Этиология

    вирусный гепатит любого типа;

  • печеночная недостаточность;
  • цирроз;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • корь;
  • герпес;
  • печеночный абсцесс;
  • инфекционное поражение печени;
  • токсическое поражение, интоксикация организма ядовитыми компонентами.

Основные факторы патогенеза:

  1. Гипогликемия. Нарушается гликогенез и гликогенолиз.
  2. Ацидоз. В частности при метаболической форме патологии. При прогрессировании также наблюдаются выделительный и респираторный типы ацидоза.
  3. Переизбыток ионов в крови больного и в клетках органов.
  4. Отравление организма (интоксикация) метаболическими продуктами белков и липидов, а также компонентами билирубина.
  5. Нарушение микроциркуляции (органно-тканевой, центральной). Чаще всего возникает на фоне сердечной недостаточности. Печеночная кома 90

    Причины

  6. Недостаточность полиорганного типа. Нарушаются функции органов дыхания, сердечной мышцы. Далее происходит нарушение кардиовазомоторного центра, что провоцирует возникновение гипоксии, прекращение работы сердца и остановку дыхания, как следствие – смерть больного.

Факторы развития патологии:

  • печеночная недостаточность;
  • распад белковых продуктов, которые поступают с пищей (особую угрозу представляет аммиак);
  • анастомоз (обхождение фильтрации через печень токсических, вредных компонентов, которые в дальнейшем проникают в кровоток).

Проявления

Симптомы могут отличаться в зависимости от причины, которая повлияла на возникновение комы печени. Патология характеризуется и общими симптомами:

  • нестабильное психоэмоциональное состояние;
  • нарушение сна;
  • Печеночная кома 27чувство повышенной усталости, сонливость в дневное время;
  • судороги;
  • желтушность кожного покрова, слизистых оболочек, склер глаз;
  • асцит (скопление жидкости в брюшной области);
  • гематомы;
  • внутренние кровотечения;
  • болезненные ощущения в области печени;
  • озноб;
  • лихорадочное состояние;
  • высокая температура;
  • учащенное сердцебиение, часто переходящее в замедленный сердечный ритм;
  • критически низкие показатели артериального давления;
  • тремор рук и ног.
Читайте так же:  Как уговорить алкоголика лечиться?

Кома при циррозе

Печеночная кома – частое следствие прогрессирования цирроза. Возникает она на тяжелой стадии патологии, которая характеризуется критическим нарушение работы печени (в частности, неспособность синтезировать белок и обезвреживать токсические вещества, проникающие в организм человека).

Первые сигналы начальной стадии патологии на фоне цирроза:

  • температура;
  • желтуха;
  • отечность;
  • асцит;
  • Печеночная кома 78

    Проявления

    Видео удалено.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    увеличение размеров селезенки, печени;

  • кожная сыпь;
  • склонность к возникновению кровотечений;
  • сниженный уровень холестерина;
  • нарушение свертываемости крови;
  • высокие показатели билирубина;
  • повышенные показатели тромбоцитов;
  • высокое содержание аммиака в крови;
  • дезориентация;
  • депрессия;
  • бредовое состояние;
  • неконтролируемые движения руками, ногами, корпусом тела.

Постепенно состояние больного ухудшается. Этому могут способствовать не только естественные негативные процессы, происходящие в организме, но неблагоприятные сторонние факторы (чрезмерное потребление белковой пищи, употребление алкоголя, появление инфекционного заболевания). Возникают новые симптомы:

  • обмороки;
  • отсутствие реакции на внешние раздражители, в частности, на яркий свет;
  • атрофия мышц, поэтому лицо напоминает маску;
  • остановка дыхания и летальный исход.

Виды и этапы развития

Выделяют два вида комы:

  1. Шунтовая. Также ее называют обходной комой. Причина возникновения патологии – критическая интоксикация организма метаболическими продуктами и веществами экзогенного характера, которые печень при нормальном функционировании устраняет из организма.

    При печеночной недостаточности на последней стадии эти вредоносные не нейтрализуются печенью, попадают в кровоток, вследствие чего происходит масштабная интоксикация организма.
  2. Печеночная кома 112

    Виды печеночно-клеточной недостаточности

    Паренхиматозная. Часто такой вид комы называют печеночно-клеточной. При потере основной массы печени (вследствие ее удаления, некроза, сильной травмы) происходит интоксикация организма.

    По этой причине происходит прекращение деятельности остаточной части органа. Печень полностью теряет свои основные способности в качестве главного фильтра человеческого организма.

Кома имеет несколько стадий развития:

  1. Предкома. Больной испытывает нервное напряжение, эмоциональную нестабильность, резкую смену настроения, которые не спровоцированы внешними, сторонними факторами. Состояние меняется от полной апатии до сильной агрессии. Также отмечается бессонница и сонливость в дневное время.

    Больному трудно сфокусироваться, сконцентрироваться, сознание затуманенное, затруднена мыслительная активность. Такое состояние сопровождается головокружением, головной болью, икотой, тошнотой, рвотой, повышенной потливостью и тремором рук, ног.

  2. Угрожающая стадия комы. Состояние больного ухудшаются, усиливаются все сопутствующие симптомы начальной стадии. Больной эмоционально нестабилен, чрезмерно агрессивен, постоянно испытывает нервозность, тревожность, чувство необоснованного страха.

    Печеночная кома 175

    Вторая стадия патологии

    Умственная деятельность практически полностью атрофирована, движения тела и конечностей необоснованные, бесцельные, хаотичные. Часто возникают приступы дезориентации не только в окружающей обстановке, но и во времени. Болевой порог снижен.

  3. Глубокая стадия комы. Больной не способен испытывать никаких эмоций, не реагирует на окружающие раздражители. Мыслительный процесс полностью прекращен. Кровообращение замедляется, сердцебиение практически не проявляется. Дыхание нестабильное. Артериальное давление достигает критически низких пределов, нарушается зрение, атрофируются мышцы, рефлексы отсутствуют.

Зачастую первые 2 стадии патологии ошибочно принимают на нарушения психического состояния. Это существенно осложняет правильную постановку диагноза. Порой близкие больного, замечая характерные симптомы, начинают самолечение – дают антидепрессанты, психостимуляторы. Такое псевдолечение только ухудшает состояние больного.

Выбор метода терапии

Кома определяется с помощью анализа крови на биохимию. Главные признаки патологии:

  • критическое превышение показателей билирубина;
  • существенное увеличения содержания азота;
  • низкий уровень липидов;
  • сниженные показатели глюкозы и протромбина.

Также проводится анализ мочи и кала. При заболевании отмечены повышенные показатели уробилина и желчных кислот.

[1]

При возникновении экстренной ситуации дома неотложная помощь заключается в проведении следующих мероприятий:

  1. Повернуть пострадавшего на левый бок, чтобы облегчить ему процесс дыхания.
  2. Как можно скорее вызвать скорую. До приезда врачей больного не трогать, не менять его положение.
  3. Врачи госпитализируют больного в стационар.
  4. Внутривенно вводится глюкоза и Панангин, что способствует активизации работы головного мозга, восстановлению кровообращения.
  5. Введение физического раствора с Инсулином для устранения кататонического состояния больного.
  6. В течение первых суток пациенту активно вводится Преднизолон для нейтрализации аммиака и вывода токсинов из организма.
  7. Для восстановления функций печени вводятся Рибофлавин, Пиридоксин, Тиамин и Никотиновая кислота.

Дальнейшее лечение проводится в стационаре с помощью медикаментозной терапии:

  • Печеночная кома 128Для дезинтоксикации и восстановления организма вводятся: Липоевая кислота, Глюкоза, витамины.
  • Во избежание инфицирования больному назначаются антибиотики (Азитромицин, Амикацин).
  • Препараты, направленные на уничтожение бактерий, которые способствуют скоплению азота (Ванкомицин, Метронидазол).
  • Для очищения организма от токсинов больному назначается Дюфалак.
  • Для выведения избыточного количества аммиака, предотвращения некротического развития в печени показаны Преднизолон, Орнитин, Глютаминовая кислота.

Печеночная кома – патология, опасная тяжелыми последствиями. По сути, у комы нет осложнений, однако нарушается вся жизнедеятельность организма. Патология провоцирует необратимые нарушения, существенно ухудшает состояние больного. Крайне высок риск летального исхода.

Что касается выживаемости, то она напрямую зависит от вовремя проведенной диагностики и грамотно назначенного лечения. Полное выздоровление после перенесенной болезни крайне сомнительно и практически не встречается в медицинской практике.

Вероятность восстановления жизнедеятельности больного на стадии предкомы – около 20%, на второй стадии – не более 10%.

[2]

Пациенты, находящиеся в глубокой коме, крайне редко выходят из нее. Удается это только в 1% всех зарегистрированных клинических случаев. Шансы выжить повышаются при трансплантации донорской печени.

Профилактических мероприятий относительно болезни не существует. Можно лишь стараться предотвратить возникновение заболеваний печени посредством отказа от курения, употребления алкогольных напитков и жирной, жареной пищи.

Отзывы специалистов

Кома печеночная – часто обсуждаемая тема среди врачей. Несколько отзывов специалистов о патологии представлены ниже:

Егоров Б.В., врач: «Патология является одной из самых тяжелых. Она прогрессирует быстро и спонтанно, несет большое количество летальных исходов. Бороться с ней катастрофически тяжело даже на начальной стадии. Наиболее благоприятное течение болезни возможно в случае пересадки здорового органа. Однако, если опираться на мою практику, многие пациенты не доживают до этого момента».

Мартынов А.К., врач: «Болезнь умело маскируется, довольно часто первые ее симптомы воспринимаются за нарушение работы нервной системы, сбой психоэмоционального состояния человека. На это, прежде всего, указывает дезориентация, причем больной теряет не только ощущение реальности места и времени, но и испытывает трудности в отношении определения собственной личности.

Апатия, депрессия, агрессия, перепады настроения – все это характерные симптомы нарушения нервной системы. При проявлении таких признаков близкие больного направляют его на лечение к неврологу, психологу, психотерапевту.

А в это время организм продолжает разрушать реальная причина такого состояния – кома печени. Далеко не всегда удается определить правильный диагноз. Более того, при выявлении патологии в 15% случаев не удается выявить причину ее возникновения».

Филатова Е.Н., врач: «Кома печени – глобальная опасность, которая способна поразить человека в любом возрасте. Согласно статистике и клиническим данным, в особой группе риска – взрослые старше 40 лет. Но самое страшное то, что в этой же группе находятся детки до 10 лет.

Эффективным методом спасения человеческой жизни при патологии является пересадка донорского органа. Но такая операция крайне опасна для ребенка, к тому же в данном случае тяжело найти подходящего донора. Как итог, детский организм не справляется с такой нагрузкой. К сожалению, на данный момент наиболее щадящего и надежного, эффективного метода лечения патологии еще не существует».

Печеночная кома – страшная угроза печени. Защититься от нее очень сложно, поскольку это одно из немногих заболеваний, которое тяжело предотвратить путем проведения профилактических мер.

Наиболее оптимальный вариант – всегда внимательно относиться к своему здоровью, следить за качеством питания, избавиться от вредных привычек, уделять время хотя бы минимальным физическим нагрузкам и прогулкам на воздухе, что поможет укрепить организм. Возможно, именно эти простые советы помогут избежать летального исхода по причине этой болезни.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!

Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )

Образование:

  • 2009 — 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
  • 2014 — 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
  • 2017 — наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Печеночная кома 36

Описать, что это такое — печеночная кома, можно так: завершающая стадия печеночной недостаточности, которая выражается в коматозном состоянии пациента, связанном с угнетением функций печени.

Клиническая картина патологии выражается в двигательных и психических нарушениях. Печеночная кома вызывает необратимые изменения с высоким риском смертельного исхода.

Описание синдрома

Печеночная кома – это заболевание с тяжелым течением, которое вызвано обширным поражением паренхимы (функциональной ткани) печени и структур головного мозга.  По МКБ 10 печеночная кома имеет код К72.

Механизм развития патологического процесса связан с поражением клеток головного мозга токсическими веществами, которые поступают в организм извне, а также образуются в процессе внутреннего метаболизма. Одним из самых опасных метаболитов является аммиак. Опасность представляют фенолы и прочие токсичные для нервной ткани вещества. Пораженная патологическим процессом печень не способна справиться с токсинами, поэтому данные вещества беспрепятственно попадают в артериальный кровоток и разносятся ко всем органам.

Печеночная кома требует неотложной помощи. Состояние сложно корректируется и часто завершается смертью даже при обеспечении своевременной интенсивной терапии.

Симптомы прекомы (предвестники синдрома)

Печеночная прекома – состояние, которое предшествует наступлению глубокой комы. На этом этапе появляются такие симптомы:
Печеночная кома 26

  • резкое снижение массы тела;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушение сна: сонливость в дневное время и бессонница – в ночное;
  • постоянная тошнота;
  • тахикардия;
  • ощущение горечи во рту;
  • немотивированность поведения;
  • повышенная потливость;
  • яркая желтизна кожи и слизистых;
  • потемнение мочи.

Этап прекомы постепенно переходит в стадию угрожающей печеночной комы и в стадию собственно комы.

Какие признаки характерны для комы?

Признаки печеночной комы в начальной стадии выражаются в таких симптомах:

  • расширение зрачков, отсутствие выраженной реакции на свет;
  • бессознательное состояние;
  • возникновение незначительных движений (например, жевание);
  • судороги;
  • несгибаемость конечностей в суставах;
  • наличие реакции на сильную боль;
  • сохранение роговичного и глоточного рефлексов;
  • неконтролируемое мочеотделение и акты дефекации.

При глубокой стадии печеночной комы наблюдаются такие симптомы:

  • абсолютное отсутствие реакций на раздражители любого рода;
  • мышечные судороги;
  • отсутствие рефлексов любого рода.

Ниже перечислено, какие признаки характерны для печеночной комы на любом ее этапе:

  • повышение температуры тела;
  • специфический приторный запах («печеночный»), исходящий из ротовой полости;
  • снижение показателей артериального давления;
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечные или маточные кровотечения;
  • ускорение сердцебиения.

Печеночная кома 144

Клинические проявления печеночной комы

Один из опасных симптомов печеночной комы, от которого наступает смерть, – остановка дыхания.

Причины

Наиболее распространенная причина печеночной комы – уже имеющееся заболевание печени, которое находится в стадии декомпенсации. К развитию печеночной комы приводят такие заболевания печени, как:

  • циррозы разного происхождения (алкогольный, вирусный, застойный);
  • гепатозы (жировой, пигментный);
  • гепатиты (алкогольный, вирусный, токсический, лекарственный);
  • злокачественные новообразования (гепатоцеллюлярная карцинома, смешанный рак);
  • патологии печени, передающиеся по наследству (синдром Жильбера, болезнь Коновалова-Вильсона).

Факторами риска развития патологии являются:

  • отравление токсическими веществами (мышьяком, фосфором, алкоголем, грибами);
  • гепатотоксическое влияние определенных лекарственных препаратов (барбитуратов, нитрофурана);
  • переизбыток в рационе продуктов, богатых белком;
  • тяжелые стрессовые состояния;
  • хроническая кишечная непроходимость;
  • проведение тяжелых полостных операций;
  • сепсис.

Причины предвестников и симптомов печеночной комы в 17% случаев остаются неизвестными.

Возможность оказания неотложной помощи в домашних условиях

За состоянием пациента с тяжелыми заболеваниями печени необходимо внимательно следить. Оптимально, если изменение состояния больного будет обнаружено еще на стадии предвестников. В этом случае необходимо соблюсти меры по алгоритму неотложной помощи.

Вначале нужно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда специалистов необходимо:

  • дать больному обильное сладкое питье;
  • если больной находится в состоянии эмоционального возбуждения, принять меры по ограждению от телесных повреждений;
  • при рвоте проводить очищение полости рта от масс, которые могут стать причиной аспирации;
  • в случае проявлений сосудистой недостаточности ввести внутримышечно 2 мл кордиамина.

В дальнейшем мероприятия по лечению печеночной комы при циррозе печени или других сопутствующих заболеваниях проводятся специалистами.

Печеночная кома 128

Лечение заболеваний печени проводится специалистами

Клинические рекомендации по лечению

Клинические рекомендации заключаются в проведении таких мероприятий:

  • санация кишечника (постановка клизм с электролитами, введение пероральных слабительных через назогастральный зонд);
  • детоксикация экстракорпоральными методами (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез);
  • прием препаратов для подавления факторов, провоцирующих развитие комы (гепатопротекторы, антибиотики, глюкокортикоиды);
  • купирование геморрагического синдрома (вливание свежезамороженной плазмы донора).

Лечение печеночной комы при усугублении неврологической симптоматики включает искусственную вентиляцию легких, приведение в норму показателей температуры тела. Единственным эффективным способом на последней стадии печеночной комы является пересадка пораженного органа.

Прогноз жизни при циррозе печени

Печеночная кома нередко возникает при циррозе печени, поэтому возникает вопрос, сколько живут с таким заболеванием. Выживаемость зависит от ряда факторов: возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний.

Выживаемость при циррозе достаточно высока: около 50% всех пациентов живут более 7 лет. Но, если заболевание находится не в компенсированном состоянии, то показатель выживаемости сроком на 5 лет составляет около 40%. В случае асцита, которым осложняется цирроз, показатель выживаемости составляет 25% в течение 3 лет. При печеночной энцефалопатии пациент живет не более 1 года.

Прогноз срока жизни в случае печеночной комы при циррозе печени крайне неблагоприятный: выживает менее 20% пациентов.

Наиболее тяжелый прогноз печёночной комы ожидается при тяжелой дыхательной недостаточности, повышенном уровне билирубина в крови, присоединении инфекции.

Как долго живут при печеночной коме на последней стадии дети? Возраст до 10 лет является фактором, который повышает риск смерти.

Заключение

Печеночная кома при циррозе и других болезнях печени – тяжелое состояние, выражающееся в поражении структур головного мозга из-за дисфункции печени.

Основной признак печеночной комы на наиболее тяжелой стадии – отсутствие рефлексов, судорог и сознания.

Никто не знает, сколько живут в печеночной коме. Это может быть и месяц, и полгода. Важно, что при рассмотренном синдроме выживают только 20% пациентов.

Чтобы улучшить прогноз печеночной комы при циррозе печени, необходимо произвести трансплантацию пораженного органа.

Печеночная кома 86

Печеночная кома — это тяжелое состояние угнетения центральной нервной системы и ее функций, связанное с нарушениями в системе кровообращения, возникающими по причине выраженной недостаточности печени, вследствие значительного сброса портальной системы крови.

Печеночная кома, как правило, возникает под действием на организм тяжелых интоксикаций, как результат механического повреждения целостности печени или при гибели большей части клеток органа, как следствие различных заболеваний, острых и хронических. На долю больных, попавших в стационар с признаками печеночной комы, приходится примерно 1/3 пациентов в возрасте до 40-ка лет. У всех без исключения в анамнезе имеется печеночная недостаточность.

Причины печеночной комы

Скорость наступления патологического состояния прямо пропорциональна степени поражения центральной нервной системы. Не последнюю роль здесь играют такие токсины как аммиак, аромокислоты, фенольные производные. Эти вещества воздействуют на мозг токсически, что ведет к снижению затрат энергии, повреждению нейромедиаторов и к изменению мембранного потенциала. А если наблюдается нарушение водно-электролитного баланса, как при обезвоживании, их действие усиливается. Образование аммиака из мочевины осуществляется микроорганизмами в тонком кишечнике. Окончательный метаболизм его проходит всегда в печени и в крови аммиак определяться не должен.

Гипераминоацидемия и гипераммониемия объясняется развитием портальных анастомозов у пациентов имеющих в анамнезе цирроз печени, что приводит к не способности клеток печени синтезировать мочевину. Поэтому огромное значение для развития патологического состояния имеет накопление в организме продуктов распада, что приводит к метаболическому ацидозу, с дальнейшим переходом в алкалоз.
Согласно этому врачи классифицируют причины развития печеночной комы на эндогенные и экзогенные.

Эндогенная печеночная кома возникает у лиц переболевших острым вирусным гепатитом, или так называемой болезнью Боткина, которая вызывает некроз ткани печени. Эндогенной причиной так же может быть употребление больших доз алкоголя, злоупотребление наркотиками или употребление в пищу ядовитых грибов. К ним же относят механические причины, такие как тромбоз вен печени в острой стадии, шистосомозы или ошибка во время оперативной перевязки печеночной артерии. Менее распространенными являются гепатоз беременных, рак печени, гемотрансфузия крови несовместимой по групповой принадлежности и другие.

Экзогенной печеночной комой страдают больные с циррозом печени усугубленной процессами нарушения кровообращения в портальной вене. Смешанная печеночная кома по этиологии актуальна при сочетании и тех и других факторов.

Симптомы печеночной комы

Клиника нарастает чаще всего медленно, но в небольшом проценте случаев у пациентов, страдающих циррозом печени в результате перенесенного гепатита, начало острое.[3]

Признаки печеночной комы прогрессируют в течение 1-2 недель. Сначала больные жалуются на потерю аппетита, на отсутствие вкуса и повышенную утомляемость. Появляется сильная головная боль, пациенты плохо спят, отмечают абдоминальные боли и нестерпимый кожный зуд. Иногда в области слизистых оболочек наблюдается кровоточивость. Затем у больного клиническая картина резко ухудшается. Возникает психомоторное возбуждение, осложненное эпилептиформными припадками, нередко сопровождающимися подергиванием отдельных групп мышц тела.

По степени выраженности экспрессивного двигательного поведения с учетом изменений волн электроэнцефалограммы различают следующие стадии печеночной комы:

♦ В период прекомы характерно тревожное состояние, сменяющееся чувством беспричинной тоски и апатии. Мышление замедляется, появляются проблемы с засыпанием. Ответы на вопросы адекватные, окружающих узнает, но концентрация внимания отсутствует, больному с трудом удается решить даже самые простые задания на логику. Каких либо значительных отклонений на электроэнцефалограмме нет.

♦ Следующая стадия – это угрожающая печеночная кома. Отмечается чередование приступов возбуждения, приступами сонливости и глубокой депрессии. Развиваются нарушения печеночно-клеточной природы: характерный сладковато-гнилостный запах полости рта, желтушность кожи и другие. Ярко выражены клинические признаки геморрагического синдрома: скопление крови в органах желудочно-кишечного тракта и в области слизистых оболочек полости рта. Амплитуда волн на электроэнцефалограмме увеличена, ритм замедляется до 7-8 колебаний в секунду.

♦ На стадии собственно комы полное отсутствие сознания, зрачки расширены, реакции на свет нет. Наблюдаются клонические судороги, в редких случаях фибриллярные приступообразные сокращения мышц. Определяется регидность скелетной мускулатуры. Лицо больного напоминает маску — сглажена носогубная и лобная складки, глазная щель шире, у рта опущен угол. Угнетение дыхательного центра проявляется возникновением патологического дыхания Биота или Куссмауля, что является признаком ацидоза. Характерны сердечно-сосудистые изменения: учащается пульс, резко падает артериальное давление, плохо выслушиваются тоны сердца, появляются посторонние шумы. Температура тела повышена, часто возможен сепсис. Не исключено развитие олигурий и лейкоцитоза крови. Электроэнцефалограмма выдает гиперсинхронные дельта-волны, сменяющиеся изолинией.

Лечение печеночной комы

Для назначения адекватного лечения необходимо перед его началом провести дифференциальную диагностику с нарушениями мозгового кровообращения и с нервно-психическими расстройствами у пациентов, страдающих алкоголизмом.

«Печеночный» запах, повышение в анализе крови показателей билирубина, геморрагический диатез и подобные признаки, в большей степени свойственные клинической картине печеночной комы в этих случаях не наблюдается.

Если диагноз поставлен верно, начинают лечение больного исходя из той стадии комы, с которой он был госпитализирован. В стадии прекомы ограничивают содержание суточного белка в рационе до 50 г, а при нарастании симптоматики исключить полностью. Назначают очистительные клизмы и слабительные с целью снижения интоксикации. Для подавления микрофлоры кишечника внутрь принимают полусинтетические антибиотики группы пенициллинов, как возможный вариант — Ампицилин в дозе 6 г в сутки. Экстренные лечебные мероприятия проводят в стационаре или в реанимационном отделении.

Лечение печеночной комы направлено в первую очередь на повышение функциональных показателей органа, путем уравновешивания водно-электролитного баланса. Внутривенно капельно назначают 5% раствор Глюкозы объемом 800 мл с добавлением в систему 30 мл раствора Аспаркама. Необходима большая доза такого гормона, как Преднизолон до 1000 мг в сутки для предотвращения некротической гибели клеток печени.

Для нормализации функций органа назначают 1% раствор кислоты Никотиновой по 10 мл внутримышечно, 1% раствор Рибафлавина по 3 мл внутривенно, 5% растворы витамина В1 и витамина В6 по 5 мл каждого внутримышечно.

Борьбу с повышенной кислотностью крови проводят путем введения 4% раствора Хлористого натрия для внутривенных капельных инъекций в объеме равному 500 мл, алкалоз нейтрализуется введением препаратов калия.

Из современных методов лечения популярны гемосорбция и плазмаферез лекарств через катетер в пупочную вену. При сильном возбуждении актуален Галоперидол по 1 г в клизме, при клонических судорогах внутривенно вводят Реланиум по 2.0 мл. Мочегонные средства запрещены категорически.

Для профилактики кислородного голодания мозга и печени назначают ингаляции с увлажненным кислородом, дозированно вводят кислородную пену в желудок и в барокамере проводят оксигенацию продолжительностью около 2 часов.

При благоприятном прогнозе после того, как пациент выходит из комы, целесообразно назначить обильное питье и особую диету, обогащенную углеводами, с минимальным количеством жиров и белков. По показаниям продолжают симптоматическую терапию: противосудорожные, успокаивающие, сердечно-сосудистые и другие средства.

Если отмечаются симптомы ДВС-синдрома необходимо введение Гепарина, количество которого контролируется коагулограммой. Дроперидол и Эуфиллин назначают для улучшения кровоснабжения печени. Протеолитические процессы в органе снижают Гордокс, Контоикал, являющиеся ингибиторами протеолитических ферментов.

Если же терапия остается бессильной, развивается печеночная недостаточность, что ведет к необходимости проведения экстракорпорального диализа. Пересадка печени в этом случае подвергается сомнению, так как ее эффективность до сих пор не доказана.

Прогноз печеночной комы

Важно понимать, что прогноз имеет большое значение для лиц, изучающих способы лечения крайне тяжелых форм печеночной комы, характеризующихся высокой летальностью (около 80 %). Это можно объяснить тем, что отсутствует лечение причин данного заболевания и результат зависит от регенеративной способности печени. Принимая это во внимание можно с уверенностью сказать, что такие факторы как возраст, отрезок времени от начала проявления желтухи и до первых признаков комы, показатели электроэнцефалограммы, интенсивность прогрессирования психоневрологических признаков и другое, дают право на формулирование начального прогноза.

При своевременно начатом лечении прогноз печеночной комы благоприятен, однако если в анамнезе хроническая почечная недостаточность — то неблагоприятный, так как кома способна на регресс и в течение нескольких месяцев склонна к рецидивам. Не менее важна глубина поражений, поэтому на ранних стадиях есть шанс на полное выздоровление, а при клинических признаках собственно комы, данный процесс, к сожалению необратим.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источники:

  1. Профилактика и коррекция наруш. психич. развит. детей при семейном алкоголизме — Мастюкова Е. 2006, 115 стр
  2. «Практически не пьем…» или Отсроченное пьянство (о пивном алкоголизме) — Бойко Н. (сост.) 2017, 176 стр
  3. Алкоголизм. Радость или тяжелая болезнь? Профессиональный взгляд на проблему. Достоверная статистка и анализ причин. Самые эффективные методы лечения и реабилитации 2014, 272 стр
Печеночная кома
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here